Koľko ľudí žije s ischemickou chorobou srdca

Pre pacientov trpiacich touto patológiou a ich príbuzných odpovedať na otázku: Koľko žije s koronárnou chorobou srdca?

Táto patológia je hlavnou príčinou smrti a postihnutia vo všetkých rozvinutých krajinách.

Ovplyvňuje najchudobnejšiu časť populácie - vekovú skupinu mladšiu ako 65 rokov, ktorá celosvetovo spôsobuje 15 miliónov úmrtí (podľa WHO).

• Všetky informácie na stránke sú len informačné a nepredstavujú manuál pre akciu!
• Len doktor vám môže poskytnúť presnú diagnózu!
• Naliehavo vás žiadame, aby ste sa neuchovávali, ale aby ste sa zaregistrovali u špecialistov!
• Zdravie pre vás a vašu rodinu!

Príčiny náhlej smrti

Hlavnou príčinou náhlych úmrtí v dospelosti a starobe sú rôzne formy IHD v kombinácii s hypertenziou alebo od nej oddelené.

Podstata tejto patológie spočíva v tom, že myokard nie je dostatočne zásobovaný arteriálnou krvou, alebo vo všeobecnosti netečie. To vedie k akútnemu nedostatku krvi na optimálne fungovanie myokardu a dôvodom sú koronárne artérie, ktoré boli modifikované deštruktívnymi procesmi.

Príčiny zmien v artériách a patologického zásobovania krvou myokardu:

• tvorba a rast aterosklerotických plátov;
• krvné zrazeniny;
• regionálne arteriálne kŕče;
• epiteliálna dysfunkcia;
• poškodená mikrocirkulácia.

Tieto dôvody sú základom klasifikácie CHD, ktorá je založená na odporúčaniach Svetovej zdravotníckej organizácie.

Umiestňuje túto patológiu ako chronický alebo akútny prechodný stav, ktorý je spôsobený zhoršením funkčného stavu koronárnych artérií (ich kŕče, dysregulácia cievneho tónu) alebo ich organickými léziami (trombóza, stenótická ateroskleróza).

Klinické formy ischemickej choroby srdca:

• Infarkt myokardu, ktorý je rozdelený na veľké ohnisko, malé ohnisko, subendokardiálne, intramurálne. Podľa stupňa výskytu môže byť akútna, opakovaná, opakovaná.
• Angina pectoris, ktorá je rozdelená na námahovú angínu pectoris, zvyšujú angínu pectoris, ako aj progresívnu.
• Postinfrakčná kardiálna skleróza, ktorá sa po infarkte vyvíja 2 mesiace alebo dlhšie.
• Ohnisková dystrofia myokardu.
• Poruchy srdcového rytmu.
• Akútna koronárna nedostatočnosť alebo primárna zástava srdca, ktorá často vedie k okamžitej smrti.

Najčastejšie klinické formy IHD, ako je angina pectoris, infarkt myokardu, akútne zlyhanie srdca a srdcové arytmie, najmä ventrikulárna fibrilácia na pozadí akútnej ischémie myokardu, vedú k náhlej smrti.

Takzvaná okamžitá smrť predchádza hypoxia myokardu, ktorá trvá od 2 do 5 hodín. Počas tohto obdobia sa menia zmeny v štruktúre tkanív srdca.

Koronárna choroba sa vyvíja na pozadí aterosklerotických lézií srdcových tepien. Tento faktor sa stane rozhodujúcim, ak nastane klinický obraz CHD. Hoci prejavy aterosklerózy nie sú nezvyčajné vo vekovej skupine 40 rokov a viac, nie každý vyvinie ischémiu srdca.

U ľudí trpiacich touto patológiou a ktorí z nej náhle zomreli, javy aterosklerózy sa objavujú už skôr o 20-30 rokov, tieto deštruktívne zmeny prebiehajú omnoho rýchlejšie, lúmen koronárnych artérií je už skôr stenózovaný.

Srdce, ktoré má patologické zmeny vo svojej štruktúre, sa nedokáže primerane prispôsobiť zmenám vo vonkajšom a vnútornom prostredí.

Keď sa tieto zmeny kombinujú do jedného komplexu - dochádza k poruche koronárneho systému a v dôsledku toho k predčasnej smrti. Vnútorné rizikové faktory vedúce k náhlej smrti pacientov s IHD:

• arteriálna hypertenzia;
• obezita;
• zvýšený cholesterol;
• chronická intoxikácia tabaku.

Okrem týchto faktorov majú pre vznik predčasnej smrti pacientov s ICHD veľmi dôležité vonkajšie rizikové faktory:

• duševný stres, chronický alebo jednorazový stres;
• intoxikácia alkoholom;
• fyzické preťaženie;
• náhla zmena počasia.

Aby sa tieto faktory stali smrteľnými, je potrebné, aby kardiovaskulárny systém bol koronárny obeh v nestabilnej polohe.

U osôb trpiacich ischemickou chorobou srdca je stav nestabilnej kompenzácie prirodzeným stavom cievneho systému a akýkoľvek z vyššie uvedených vonkajších vplyvov, alebo ich komplex, sa stáva spúšťačom pre porušenie srdcového obehu.

Rodový faktor je tiež dôležitý v štatistikách predčasných úmrtí, pretože muži sú pre ne náchylnejší ako ženy rovnakého veku s prejavmi IHD.

Koľko ľudí žije s ischemickou chorobou srdca

Podľa odborníkov z Kardiologického ústavu. AL Miasnikov, mortalita pacientov s ochorením koronárnej artérie sa dá porovnať s úmrtnosťou na komplikovaný karcinóm pľúc.

Aké sú predpovede ochorenia koronárnych artérií, angíny FCK a kardiálnej sklerózy po infarkte?

• stupeň hypertrofie ľavej komory;
• prítomnosť alebo neprítomnosť arteriálnej hypertenzie;
• závažnosti aterosklerózy koronárnych artérií;
• prítomnosť arytmií;
• trvanie a závažnosť presunu segmentu ST;

Predpokladať prežitie v priebehu 5 rokov je počet postihnutých tepien významný:

Ischemická choroba srdca

Koronárna choroba srdca (CHD) je organické a funkčné poškodenie myokardu spôsobené nedostatkom alebo zastavením prívodu krvi do srdcového svalu (ischémia). IHD sa môže prejaviť ako akútne (infarkt myokardu, zástava srdca) a chronické (angina pectoris, postinfrakčná kardiosekróza, srdcové zlyhanie). Klinické príznaky ochorenia koronárnych artérií sa určujú špecifickou formou ochorenia. IHD je najčastejšou príčinou náhlej smrti na svete, vrátane ľudí v produktívnom veku.

Ischemická choroba srdca

Koronárne ochorenie srdca je vážnym problémom modernej kardiológie a medicíny vo všeobecnosti. V Rusku sa každoročne každoročne zaznamenáva asi 700 tisíc úmrtí spôsobených rôznymi formami IHD, miera úmrtí z IHD je približne 70%. Choroba koronárnej artérie pravdepodobne postihuje mužov v aktívnom veku (55 až 64 rokov), čo vedie k invalidite alebo náhlej smrti.

V srdci vývoja ischemickej choroby srdca je nerovnováha medzi potrebou srdcového svalu v zásobovaní krvou a skutočným prietokom koronárneho krvného obehu. Táto nerovnováha sa môže vyvinúť v dôsledku prudko zvýšenej potreby myokardu v krvi, ale jeho nedostatočnej realizácie alebo zvyčajnej potreby, ale prudkého poklesu koronárnej cirkulácie. Nedostatok prívodu krvi do myokardu je obzvlášť výrazný v prípadoch, keď je znížený koronárny prietok krvi a dramaticky sa zvyšuje potreba srdcového svalu. Nedostatočný prívod krvi do tkanív srdca, ich hladovanie kyslíkom sa prejavuje rôznymi formami koronárnych ochorení srdca. Skupina CHD zahŕňa akútne sa rozvíjajúce a chronicky sa vyskytujúce stavy myokardiálnej ischémie, nasledované jej následnými zmenami: dystrofia, nekróza, skleróza. Tieto kardiologické podmienky sa považujú aj za nezávislé nosologické jednotky.

Príčiny a rizikové faktory koronárnej choroby srdca

Prevažná väčšina (97-98%) klinických prípadov ochorenia koronárnych artérií je spôsobená aterosklerózou koronárnych artérií rôznej závažnosti: od mierneho zúženia lumenu aterosklerotického plaku k dokončeniu cievnej oklúzie. Pri 75% koronárnej stenóze srdcové svalové bunky reagujú na nedostatok kyslíka a pacienti vyvolajú angínu.

Inými príčinami ochorenia koronárnej artérie sú tromboembolizmus alebo spazmus koronárnych artérií, ktoré sa obvykle vyvíjajú na pozadí existujúcej aterosklerotickej lézie. Kardiospazmus zhoršuje obštrukciu koronárnych ciev a spôsobuje prejavy koronárnej choroby srdca.

Faktory prispievajúce k výskytu CHD zahŕňajú:

Prispieva k rozvoju aterosklerózy a zvyšuje riziko koronárnej choroby srdca o 2-5 krát. Najnebezpečnejšie z hľadiska rizika ischemickej choroby srdca sú hyperlipidémia typu IIa, IIb, III, IV, ako aj zníženie obsahu alfa-lipoproteínov.

Hypertenzia zvyšuje pravdepodobnosť výskytu CHD 2 až 6 krát. U pacientov so systolickým krvným tlakom = 180 mm Hg. Art. a vyššia ischemická choroba srdca sa vyskytuje až 8-krát častejšie ako u hypotenzných ľudí a ľudí s normálnymi hladinami krvného tlaku.

Podľa rôznych údajov fajčenie cigariet zvyšuje výskyt ochorenia koronárnych artérií o 1,5 - 6 krát. Úmrtnosť na koronárnu chorobu srdca u mužov vo veku 35-64 rokov, ktorá fajčí 20-30 cigariet denne, je 2 krát vyššia ako u nefajčiarov rovnakej vekovej kategórie.

Fyzicky neaktívni ľudia sú vystavení riziku vzniku ochorenia koronárnych artérií 3 krát viac ako tí, ktorí vedú aktívny životný štýl. Pri kombinovanej hypodynamii s nadváhou sa toto riziko výrazne zvyšuje.

• zhoršená tolerancia uhľohydrátov

V prípade diabetes mellitus vrátane latentného diabetu sa riziko výskytu koronárnej choroby srdca zvyšuje o 2-4 krát.

Faktory, ktoré predstavujú hrozbu pre vývoj CHD, by mali zahŕňať aj zaťaženú dedičnosť, pohlavie mužov a starších pacientov. V kombinácii s viacerými predisponujúcimi faktormi sa mierne zvyšuje stupeň rizika vzniku koronárnej choroby srdca.

Príčiny a rýchlosť ischémie, jej trvanie a závažnosť, počiatočný stav kardiovaskulárneho systému jednotlivca určuje výskyt jednej alebo druhej formy koronárnej choroby srdca.

Klasifikácia koronárneho srdcového ochorenia

Ako pracovná klasifikácia podľa odporúčaní WHO (1979) a ESCC Akadémie lekárskych vied ZSSR (1984) nasledujúca systematizácia foriem IHD je používaná klinickými kardiológmi:

1. Náhla koronárna smrť (alebo primárna zástava srdca) je náhly, neočakávaný stav, pravdepodobne založený na elektrickej nestabilite myokardu. Náhlou koronárnou smrťou sa rozumie okamžitá alebo smrť, ktorá sa vyskytla najneskôr 6 hodín po infarkte v prítomnosti svedkov. Priraďte náhlu koronárnu smrť s úspešnou resuscitáciou a smrťou.

2. Angina pectoris:

• angína záťaže (zaťaženie):

1. stabilné (s definíciou funkčnej triedy I, II, III alebo IV);
2. nestabilná: najprv objavená, progresívna, skoro pooperačná alebo post-infarkčná angína pectoris;

• spontánna angína (synchrónna, variantná, vasospastická, Prinzmetálna angína)

3. Bezbolestná forma ischémie myokardu.

4. Infarkt myokardu:

• veľké ohnisko (transmurálny, Q-infarkt);
• malý ohniskový (nie Q-infarkt);

6. Porušenie srdcového vedenia a rytmu (forma).

7. Srdcové zlyhanie (forma a fáza).

V kardiológii existuje koncept "akútneho koronárneho syndrómu", ktorý kombinuje rôzne formy koronárnych ochorení srdca: nestabilnú angínu, infarkt myokardu (s Q-vlnou a bez Q-vlny). Niekedy táto skupina zahŕňa náhlu koronárnu smrť spôsobenú koronárnou artériovou chorobou.

Symptómy koronárnej choroby srdca

Klinické prejavy ochorenia koronárnej artérie sú determinované špecifickou formou ochorenia (pozri infarkt myokardu, angína). Všeobecne platí, že ischemická choroba srdca má zvlnený priebeh: obdobia stabilného normálneho zdravotného stavu sa striedajú s epizódami akútnej ischémie. Približne 1/3 pacientov, najmä s tichou ischémiou myokardu, necíti prítomnosť IHD vôbec. Progresia koronárnych ochorení srdca sa môže počas desaťročí pomaly rozvíjať; toto môže zmeniť formu ochorenia, a teda symptómy.

Bežné prejavy ochorenia koronárnych artérií zahŕňajú bolesti na hrudníku spojené s fyzickou námahou alebo stresom, bolesťami chrbta, ramenou, dolnou čeľusťou; dýchavičnosť, búšenie srdca alebo pocit prerušenia; slabosť, nevoľnosť, závrat, zakalenie vedomia a mdloby, nadmerné potenie. Často sa diagnostikuje ochorenie koronárnych artérií v štádiu vzniku chronického srdcového zlyhania s výskytom opuchu v dolných končatinách, ťažké dýchanie a nutkanie pacienta na nútenú sedenie.

Tieto symptómy koronárneho srdcového ochorenia sa zvyčajne nevyskytujú súčasne, s určitou formou ochorenia, prevaha istých prejavov ischémie.

Predzvesťou primárnej zástavy srdca u pacientov s ischemickou chorobou srdca môže byť epizodický vznik nepohodlie za hrudnou kosťou, strach zo smrti a psycho-emotívna labilita. Pri náhlej koronárnej smrti pacient stráca vedomie, zastaví dýchanie, na hlavných tepnách (femorálna, karotidová) nie je pulz, srdcové zvuky nie sú počuteľné, žiaci sa rozširujú, koža sa stáva svetlo šedivým odtieňom. Prípady primárnej zástavy srdca predstavujú až 60% úmrtí na koronárnu chorobu srdca, hlavne v predhospitalizačnej fáze.

Komplikácie koronárnej choroby srdca

Hemodynamické poruchy srdcového svalu a jeho ischemické poškodenie spôsobujú mnohé morfofunkčné zmeny, ktoré určujú tvar a prognózu ochorenia koronárnych artérií. Výsledkom myokardiálnej ischémie sú nasledujúce mechanizmy dekompenzácie:

• nedostatok energetického metabolizmu buniek myokardu - kardiomyocyty;
• "Omráčený" a "spánku" (alebo spánkom) myokard - formy porušenie kontraktility ľavej komory u pacientov s pacientmi ochorenie koronárnych tepien s prechodný charakter;
• rozvoj difúznej aterosklerotickej a fokálnej post-infarktovej kardiostikrózy - zníženie počtu fungujúcich kardiomyocytov a rozvoj spojivového tkaniva na ich mieste;
• porušenie systolických a diastolických funkcií myokardu;
• porucha funkcií excitability, vedenia, automatizmu a kontraktility myokardu.

Tieto morfofunkčné zmeny myokardu pri ischemickej chorobe srdca vedú k rozvoju pretrvávajúceho poklesu koronárnej cirkulácie, t.j. srdcového zlyhania.

Diagnóza ischemickej choroby srdca

Diagnózu ochorenia koronárnych artérií vykonávajú kardiológovia v kardiologickej nemocnici alebo dispenzarizácii pomocou špecifických inštrumentálnych techník. Pri rozhovore s pacientom sú objasnené sťažnosti a príznaky typické pre koronárnu srdcovú chorobu. Pri vyšetrení sa určuje prítomnosť edémov, cyanózy kože, srdcových šelestov a porúch rytmu.

Laboratórne a diagnostické testy zahŕňajú štúdium špecifických enzýmov, ktoré sa zvyšujú s nestabilnou angínou a infarktom (kreatín fosfokinázy (počas prvých 4 až 8 hodín), troponín-I (7-10 dní), troponín-T (10-14 dní), aminotransferáza, laktátdehydrogenáza, myoglobín (prvý deň)). Tieto intracelulárne proteínové enzýmy pri deštrukcii kardiomyocytov sa uvoľňujú do krvi (resorpcia-nekrotický syndróm). Štúdia sa tiež uskutočňuje na úrovni celkového cholesterolu, nízkych (aterogénnych) a vysokých (anti-aterogénnych) hustotných lipoproteínov, triglyceridov, krvného cukru, ALT a AST (nešpecifické markery cytolýzy).

.. Najdôležitejšie Spôsob diagnostikovania ochorenia srdca, vrátane ischemickej choroby srdca je elektrokardiogram - registráciu elektrickej aktivity srdca, čo umožňuje detekciu porušenie normálnej prevádzky myokardu. Echokardiografie - ultrazvuk metódy srdca vám umožňuje predstaviť veľkosť srdca, stav dutiny a ventily, aby posúdila kontraktilitu myokardu, hlučnosť. V niektorých prípadoch ochorenie koronárnych artérií so stresovou echokardiografiou - ultrazvuková diagnóza s použitím dávkovanej fyzickej aktivity, zaznamenávajúca ischémiu myokardu.

Pri diagnostike ischemickej choroby srdca sa široko používajú funkčné testy so záťažou. Používajú sa na identifikáciu skorých štádií ochorenia koronárnych artérií, keď je ešte stále nedostupné poruchy. Ako záťažový test sa používajú chôdza, lezenie po schodoch, zaťaženie na simulátoroch (cvičebný bicykel, bežiaci pás) spolu s EKG fixáciou srdcového výkonu. Obmedzené používanie funkčných testov v niektorých prípadoch spôsobené neschopnosťou pacientov vykonať požadované množstvo záťaže.

Denné sledovanie EKG v spoločnosti Holter zahŕňa registráciu EKG počas dňa a odhalenie opakujúcich sa abnormalít srdca. Pre štúdium sa používa prenosné zariadenie (Holter monitor), upevnené na ramene alebo v páse pacienta a odpočty, ako aj denník s vlastným pozorovaním, v ktorom pacient označuje svoje činy a zmeny v zdravotnom stave podľa hodín. Údaje získané počas monitorovacieho procesu sa spracúvajú na počítači. Monitorovanie EKG umožňuje nielen identifikovať prejavy koronárnej choroby srdca, ale aj príčiny a podmienky ich výskytu, čo je obzvlášť dôležité pri diagnostike angíny.

Extrasofageálna elektrokardiografia (CPECG) umožňuje podrobné zhodnotenie elektrickej excitability a vodivosti myokardu. Podstata metódy spočíva v vložení senzora do pažeráka a zaznamenávanie ukazovateľov srdcového výkonu, obchádzanie porúch vyvolaných kožou, podkožným tukom a rebrovou klietkou.

Vedenie koronárnej angiografie v diagnostike koronárnych ochorení srdca umožňuje kontrast myokardiálnych ciev a určenie porušenia ich priechodnosti, stupňa stenózy alebo oklúzie. Koronárna angiografia sa používa na riešenie problému srdcovej vaskulárnej chirurgie. Zavedením kontrastnej látky možné alergické javy vrátane anafylaxie.

Liečba ischemickej choroby srdca

Taktika liečby rôznych klinických foriem CHD má svoje vlastné charakteristiky. Napriek tomu je možné identifikovať hlavné smery používané na liečbu koronárnych ochorení srdca:

• non-farmakoterapia;
• liečebná terapia;
• chirurgická revaskularizácia myokardu (transplantácia bypassu koronárnych artérií);
• použitie endovaskulárnych techník (koronárna angioplastika).

Non-drug therapy zahŕňa aktivity na korekciu životného štýlu a výživy. Pri rôznych prejavoch ochorenia koronárnych artérií sa zistilo obmedzenie spôsobu činnosti, pretože počas cvičenia sa zvyšuje zásobovanie krvou myokardu a dopyt po kyslíku. Nespokojnosť s touto potrebou srdcového svalu v skutočnosti spôsobuje CHD prejavy. Preto v akejkoľvek forme koronárnej choroby srdca je spôsob činnosti pacienta obmedzený, po ktorom nasleduje jeho postupné rozširovanie počas rehabilitácie.

Strava pre CHD zabezpečuje obmedzenie príjmu vody a soli s jedlom, aby sa znížilo zaťaženie srdcového svalu. Nižšia tuková strava je tiež predpísaná na spomalenie progresie aterosklerózy a boja proti obezite. Nasledujúce skupiny produktov sú obmedzené a podľa možnosti vylúčené: tuky živočíšneho pôvodu (maslo, bravčové mäso, masové mäso), údené a vyprážané potraviny, rýchlo sa vstrebávajúce sacharidy (bohaté pečivo, čokoláda, koláče, sladkosti). Na udržanie normálnej hmotnosti je potrebné udržiavať rovnováhu medzi spotrebovanou a spotrebovanou energiou. Ak je potrebné znížiť hmotnosť, deficit medzi spotrebovanými a spotrebovanými energetickými rezervami by mal byť minimálne 300 kC denne, berúc do úvahy, že osoba trápi približne 2 000 až 2 500 kC za deň normálnou telesnou aktivitou.

Liečba chorôb koronárnych artérií je predpísaná vzorcom "A-B-C": antiagregačnými činidlami, beta-blokátormi a liečivami znižujúcimi hladinu cholesterolu. Pri absencii kontraindikácií je možné predpísať nitráty, diuretiká, antiarytmiká atď. Nedostatok účinku prebiehajúcej farmakoterapie na koronárne ochorenie srdca a hrozbu infarktu myokardu je indikáciou pre poradenstvo srdcového chirurga na vyriešenie problému chirurgickej liečby.

Chirurgická revaskularizácia myokardu (CABG) sa používa na obnovenie prívodu krvi do ischemickej oblasti (revaskularizácia) s rezistenciou na prebiehajúcu farmakologickú liečbu (napríklad so stabilnou angínou III a IV FC). Podstatou CABG je uloženie autovlasnej anastomózy medzi aortou a postihnutou artériou srdca pod oblasť jej zúženia alebo oklúzie. Toto vytvára obtokové cievne lôžko, ktoré dodáva krv do miesta myokardiálnej ischémie. CABG chirurgia môže byť vykonaná pomocou kardiopulmonárneho bypassu alebo na pracovnom srdci. Perkutánna transluminálna koronárna angioplastika (PTCA) je minimálne invazívny chirurgický zákrok pre "expanziu" balónovej stenózy do stenóznej cievy s následnou implantáciou skeletového stentu, ktorý udržiava lumen cievy dostatočný na tok krvi.

Prognóza a prevencia koronárnej choroby srdca

Definícia prognózy pre CHD závisí od vzájomného vzťahu rôznych faktorov. Tak nepriaznivo ovplyvňuje prognózu kombinácie koronárnej choroby srdca a arteriálnej hypertenzie, závažných porúch metabolizmu lipidov a cukrovky. Liečba môže iba spomaliť ustálený vývoj ochorenia koronárnych artérií, ale zastaviť jej vývoj.

Najefektívnejšou prevenciou koronárnej choroby srdca je zníženie nepriaznivých účinkov ohrozenia: odstránenie alkoholu a tabaku, psycho-emocionálne preťaženie, udržiavanie optimálnej telesnej hmotnosti, fyzická aktivita, kontrola krvného tlaku, zdravá výživa.

Etapy ischemickej choroby srdca

Etapa IHD

Podľa štatistík je koronárna choroba srdca jednou z prvých miest v počte úmrtí. Ako zistiť túto chorobu v čase a aké sú hlavné fázy IHD?

Ochorenie koronárnych artérií sa mení podľa klinických príznakov - akútnych a chronických foriem ochorenia.

Akútne formy ochorenia koronárnych artérií zahŕňajú angínu (rozlíšenie medzi stabilnou a nestabilnou angínou) a infarkt myokardu.

Chronická forma ochorenia zahŕňa kardiosklerózu, postinfarkálnu kardiozarkovú chorobu a chronické srdcové zlyhanie.

IHD je patologický proces spôsobený nedostatočným prívodom krvi do myokardu.

Hlavnými príčinami ochorenia sú emočná strach, nezdravá strava, zlé návyky a sprievodné ochorenia vrátane diabetes mellitus a aterosklerózy koronárnych artérií srdca.

Najčastejšie je ischémia srdca (myokardu) spôsobená zúžením lumenu artérií postihnutých aterosklerózou.

Aterosklerotické plaky na stenách krvných ciev (koronárne artérie) rastú postupne a to ďalej zvyšuje stupeň stenózy lúmenu koronárnych artérií, čo nakoniec určuje závažnosť ochorenia.

Podľa štatistík môže byť zúženie lúmenu tepien až o 50% asymptomatické pre pacienta a len s nárastom tohto ukazovateľa na 70% alebo viac sa zistí klinické prejavy koronárnej choroby srdca.

Hlavnými prejavmi ochorenia sú nepríjemné pocity v hrudníku, najmä v oblasti srdca, ktoré sa predtým nezjavili alebo sa zmenila povaha týchto prejavov.

To je najmä pravdivé prejavy bolesti na hrudi počas emocionálnej a fyzickej námahy, s výskytom bolesti vo forme útokov, ktoré sa odohrávajú v pokoji.

Najtypickejšou formou ischemickej choroby srdca je angína. Angina pectoris sa prejavuje ako periodické ataky bolesti na hrudníku počas obdobia zvýšeného fyzického alebo emočného stresu.

Vo väčšine prípadov sa angina pectoris rýchlo zastaví po zastavení záťaže alebo niekoľko minút po užití nitroglycerínu.

Liečba stenocardie a koronárneho ochorenia srdca sa úspešne dlhodobo uskutočňuje v klinickej nemocnici č. 57.

Pri výbere liečebnej liečby sa používajú len lieky, ktoré úspešne prešli klinickými skúškami a ukázali sa ako vysoko účinné.

Ischemická choroba srdca

Urobte schôdzku / diagnózu

Metódy diagnostiky koronárnych artériových ochorení použité na našej klinike:

Metódy liečby koronárnych artérií používané na našej klinike:

• Liečba srdcovými šokmi
• Vylepšená vonkajšia kontrapulzácia
• hypoxytherapy
• Ultrafialové ožarovanie krvi
• Infúzna terapia (kvapky s liekmi)

Koronárna choroba srdca (CHD) je ochorenie charakterizované nedostatočným prietokom krvi do srdcového svalu. Pri CHD srdca nemôže správne množstvo krvi prejsť cez srdcové cievy v dôsledku ich zúženia alebo blokovania, čo znamená, že srdce nedostáva kyslík a živiny v správnom množstve.

Koronárna choroba srdca, ktorej symptómy sú známe mnohým starším ľuďom, začína pocitom bolesti alebo zúženia v oblasti srdca. Spočiatku sa príznaky koronárnej choroby srdca vyskytujú iba pri výraznom fyzickom alebo psychickom strese. Ale postupne sa zaťaženie, ktoré spôsobuje symptómy IHD, stáva čoraz nevýznamnejším. Bohužiaľ, mnohí pacienti si neuvedomujú riziko ochorenia koronárnych artérií, vinnú chorobu z veku a nechodia na lekára. A v konečnom dôsledku je to bolesť v srdci, ktorá umožňuje rozpoznať ochorenie IHD v počiatočných štádiách a začať s jeho prevenciou a liečbou v čase.

IHD syndróm sa tiež nazýva "hladovanie" srdca. V závislosti od závažnosti syndrómu, jeho trvania a času výskytu sa rozlišujú rôzne formy IHD.

• Počiatočným štádiom ochorenia je asymptomatická fáza. V asymptomatickej alebo "tichej" forme ischemickej choroby srdca sa nezobrazujú známky koronárnej choroby srdca
• Ďalším štádiom ochorenia koronárnych artérií je angína (angína pectoris). V tomto štádiu ochorenia koronárnych artérií sú príznaky už znateľné: podvýživa srdca spôsobuje silnú bolesť za hrudnou kosťou, ku ktorej dochádza počas telesnej námahy, stresu, prejedania a prudkej zmeny teploty.
• Ešte závažnejšia forma IHD je považovaná za arytmickú formu, pri ktorej vznikajú srdcové arytmie (zvyčajne predsieňová fibrilácia) kvôli nedostatočnému prívodu krvi do srdca.
• Jedným z najnebezpečnejších štádií ischemickej choroby srdca je srdcový záchvat (umieranie) v podmienkach "hladovania" celej časti srdcového svalu.
• Posledným štádiom ochorenia je náhla srdcová smrť spôsobená prudkým poklesom krvi dodávaného do srdca a zastavenia srdca. Náhle smrť je hlavným rizikom CHD. Ak chcete zachrániť pacienta v tomto prípade môže len okamžitú resuscitáciu.

Ak máte koronárnu srdcovú chorobu, liečba sa musí vykonať, pretože nedostatok kyslíka neumožňuje srdcu plne vykonávať svoje funkcie a vedie k hladovaniu iných orgánov kyslíkom a pacient vyvíja chronické srdcové zlyhanie.

Príznaky a príčiny

Ochorenie koronárnych artérií sa zvyčajne vyskytuje pod vplyvom aterosklerózy srdcových (koronárnych) ciev. Ateroskleróza sa vyznačuje tvorbou plakov na stenách tepien. Tieto plaky buď zúžia lúmen tepny alebo úplne blokujú cievy. Vývoj choroby začína miernym zúžením lumenu koronárnych ciev.

Hlavným príznakom, ktorý sa vyskytuje v tomto štádiu ochorenia koronárnych artérií, je angína alebo bolesť na hrudníku. Je veľmi dôležité, aby ste už v tomto štádiu mali koronárnu chorobu srdca. Angína môže byť charakterizovaná deštrukciou plakov v cievach a výskytom krvných zrazenín, ktoré môžu vyvolať hlavnú komplikáciu IHD - infarkt myokardu.

Koronárna choroba srdca, ktorej diagnóza je mimoriadne dôležitá, môže byť tiež spôsobená spazom alebo zápalom koronárnych ciev, čo zabraňuje neprerušenému prístupu krvi do srdca.

Problémy s cievami sú často spôsobené obezitou alebo vysokým krvným tlakom, nezdravou stravou a liekmi, hormonálnymi poruchami a zlé návyky pacienta, ako je napríklad fajčenie. Diagnóza ochorenia koronárnych artérií sa často robí tým, ktorí nemajú sledovať stravu a vedú k nezdravému životnému štýlu. Avšak prevencia koronárnych ochorení srdca by mohla výrazne znížiť riziko komplikácií vrátane porúch srdcového rytmu a dokonca aj chronického zlyhania srdca v dôsledku ťažkej angíny pektoris alebo srdcového infarktu.

Chronická ischemická choroba srdca sa vyvíja u dospelých ľubovoľného pohlavia a veku, ale muži vo veku 40 až 65 rokov sú najviac náchylní na to. Ateroskleróza srdcových artérií je spôsobená všadeprítomnými faktormi: nezdravá strava, ktorá prispieva k zvýšeniu obsahu tuku v krvi, fajčeniu, fyzickej nečinnosti, stresu. Ďalšou veľmi populárnou príčinou aterosklerózy a IHD je hypertenzia. Preto prevencia koronárnej artérie by mala v prvom rade vylúčiť tieto faktory.

Ischemická choroba srdca, angína, srdcový záchvat sú najrozšírenejšími príčinami úmrtia v rozvinutých krajinách. Asi 30% obyvateľstva týchto krajín čelí syndrómu náhlej smrti, pričom u mužov uhynie z koronárnej choroby srdca oveľa častejšie ako ženy, kvôli nedostatku pohlavných hormónov, ktoré chránia krvné cievy pred aterosklerotickými léziami.

Metódy liečby ochorenia koronárnych artérií používané v strednej patológii krvných obehových orgánov:

• Liečba srdcovými šokmi
• Vylepšená vonkajšia kontrapulzácia
• hypoxytherapy
• Ultrafialové ožarovanie krvi

Text práce:

Ischemická choroba srdca - je to akútny alebo chronický proces v myokarde spôsobený znížením alebo zastavením dodávania krvi do myokardu v dôsledku ischemického procesu v koronárnom systéme, nerovnováha medzi koronárnym obehom a metabolickými potrebami myokardu.

a - pohľad na srdce vpredu: 1 - pravá komora; 2 - ľavá komora; 3 - pravá predsieň; 4 - ľavé predsiene; 5 - pľúcna artéria; 6 - aortový oblúk; 7 - vyššia vena cava; 8 - pravé a ľavé spoločné karotické tepny; 9 - ľavá podkľúčová tepna; 10 - koronárna artéria;

b - pozdĺžna časť srdca (žilová krv je označená čiernou farbou, bodkovaná je arteriálna): 1 - pravá komora; 2 - ľavá komora; 3 - pravá predsieň; 4 - ľavá predsieň (smer krvného obehu je označený šípkami).

Klasifikácia koronárneho srdcového ochorenia

I náhle koronárna smrť (primárna obehová zástava) - smrť z akútnej koronárnej nedostatočnosti je okamžitá alebo v priebehu niekoľkých hodín;

1. prvej angíny - námahená angína:

b) stabilný (s uvedením funkčnej triedy);

III Infarkt myokardu:

1. veľké ohnisko (rozsiahle);

IV Postinfrakčná kardiálna skleróza;

V porušenie srdcového rytmu;

VI. Zlyhanie srdca (akútne a chronické) s indikáciou štádia.

IHD postupne prechádza a rozvíja sa v nasledujúcich etapách:

0 - štádium pred chorobou (účinok rizikových faktorov, metabolické zmeny) a / alebo predklinický stav (nenápadné, menej ako 50%, zúženie koronárnej artérie, morfologické zmeny);

I - ischemická fáza, charakterizovaná krátkodobou (nie viac ako 15-20 minútovou) ischémiou (porušenie arterializácie) myokardu;

II - dystrofická-nekrotická fáza, charakterizuje sa zameraním dystrofie a poškodenia myokardu v prípade porušenia jeho krvného zásobenia - častejšie v priebehu 20-40 minút alebo vývoja nekrózy - viac ako 40-60 minút;

III - sklerotická fáza, charakterizuje sa tvorbou veľkého post-infarkčného zamerania fibrózy alebo vývoja difúznej (aterosklerotickej) kardiosklerózy.

Existujú tri skupiny pacientov s IHD:

Prvá skupina - pacienti s vazomotorickými metabolickými poruchami (najčastejšie mladí ľudia). príznaky:

1. Stresová angína (zvyčajne pod napätím) nie je trvalá;

2. prenesený infarkt myokardu - niekedy možné;

3. Tolerancia zaťaženia - často vysoká (600-800 kgm / m)

4. EKG - normálne alebo s príznakmi infarktu myokardu

5. Koronárne údaje - žiadne okluzívne lézie alebo stenóza jednej tepny menej ako 70%

6. Kontrakčná funkcia myokardu - normálna

Druhá skupina - pacienti s lokálnou koronárnou stenózou (najčastejšie je stredný a starší). príznaky:

1. Stresová angína (častá), námaha a pokoj (zriedkavé)

2. Prenesený infarkt myokardu - možné

3. Tolerancia stresu - často znížená (300-400 kgm / m)

4. EKG - pravidelne alebo trvalo meniť

5. Koronarografické údaje - obmedzená oklúzia alebo stenóza jednej z koronárnych vetví nad 70% lumenov

6. Kontraktilná funkcia myokardu - trochu znížená s obmedzenou dyskinézou ľavej komory.

Tretia skupina - pacienti s bežnou stenózou kardiálnej sklerózy (najčastejšie je stredného veku a najmä starší). príznaky:

1. Angína napätia a pokoja (takmer konštantná)

2. Prenesený infarkt myokardu - často opakovaný veľký alebo malý ohnisko v rôznych oddeleniach

3. Tolerancia zaťaženia - približne o 200 kgm / m výrazne znížená

4. EKG - zvyčajne sa výrazne zmenili

5. Koronárne údaje - bežný stenóza alebo oklúzia jednej alebo viacerých koronárnych artérií.

6. Kontraktilná funkcia myokardu je výrazne znížená rozsiahlou dyskinézou ľavej komory.

2. hypertenzia;

4. Hypodynamia (telesná výchova);

5. nadváha a vysokokalorická výživa;

6. Neuro-emocionálny stres;

7. dedičná predispozícia;

8. Diabetes.

Identifikujte rizikové faktory

Je dôležité aktívne identifikovať rizikové faktory pre CHCH. Po prvé, ako sa ukázalo, detekcia choroby a jej vývoj úzko závisia od jej výskytu. U jedincov s rizikovými faktormi koronárnej choroby srdca je bežnejšia, ich vysoká hladina slúži ako signál cieleného kardiologického vyšetrenia.

Po druhé, podľa stupňa prevalencie a počtu rizikových faktorov môžeme rozlíšiť skupiny najviac ohrozené IHD, čo si vyžaduje naliehavé preventívne opatrenia.

Po tretie, a nie menej dôležité, pretrvávajúce metabolické faktory, ako je hypercholesterolémia, dyslipoproteinémia a iné, môžu naznačovať vývoj aterosklerotického procesu, ktorý je základom CHD, a preto ako skoré diagnostické testy.

Okrem toho výber preventívnych opatrení do značnej miery závisí od povahy rizikových faktorov. A nakoniec, v prípade pochybných prípadov včasnej diagnostiky koronárnych ochorení môže byť dôkazom tejto choroby kombinácia niekoľkých hlavných rizikových faktorov.

Patogenéza koronárnej choroby srdca

Najnovší výskum v oblasti patofyziológie koronárneho riečiska a klinických pozorovaní vykonaná s využitím moderných metód pre štúdium anatomické a funkčné vlastnosti vencovitých ciev, prekrvenie srdca, metabolizmu a funkciu myokardu, bolo vážnym impulzom k ďalšiemu rozvoju existujúcich konceptov patogenézy ischemickej choroby srdca. Niektoré ustanovenia vyplývajúce z týchto štúdií majú zásadný význam pre pochopenie klinických aspektov patogenézy, kliniky a liečby chronických foriem ochorenia koronárnej artérie vo formulovanej forme sú nasledujúce:

1. Neurogénny spazmus koronárnych ciev ako prejav vysokej vaskulárnej reaktivity na účinky nervového systému možno pozorovať v morfologicky nezmenených (alebo málo zmenených) cievach. Hlavné podmienky pre ich výskytu možno považovať za silný excitácia oboch rozdelenie autonómneho nervového systému a zníženie metabolizmu energie v myokardu pri vyrušení, ale stačí uložiť miestne mechanizmy samoregulácie koronárneho prietoku krvi.

2. Pri chronickej hypoxia srdcového svalu stali dôležitými Extravaskulárne účinky na koronárnej cirkuláciu, vrátane vedúcu pozíciu vo svetle moderných dát zaberajú systolický a diastolický myokardu účinky na koronárnej prietok krvi.

- Systolický účinok je vo veľkej miere spôsobený tlakovým účinkom zmenšujúceho sa myokardu na plavidlá malého kalibru s porušením miestnej samoregulácie, čo je vyjadrené vyčerpaním zásob plavidiel na rozšírenie. Za týchto podmienok strácajú cievy konstrikčný (bazálny) tón a spadajú do pasívnej závislosti od fázy srdcovej aktivity a úrovne perfúzneho tlaku. Tento proces môže byť generalizovaný aj lokalizovaný, keď sa týka oblasti s najväčším poklesom prietoku krvi spôsobeného aterosklerotickým zúžením lumenu zodpovedajúcej koronárnej artérie.

- Diastolický extravaskulárny účinok na koronárny prietok krvi vzniká v dôsledku zníženia kontrakčnej funkcie myokardu a súvisiacich zmien intrakardiálnej a systémovej hemodynamiky. Implementácia opatrenia aj na anatomických a fyziologických rozdieloch v charakteristikách prívodu krvi do povrchových a hlbokých ciev srdcového svalu, čo spôsobuje stav výskytu heterogenity v prívodu krvi a srdcovej kontraktility. Bodom aplikácie diastolického extravaskulárneho účinku sú hlavne subendokardiálne oblasti srdcového svalu, ktoré sú obzvlášť citlivé na ischemické zmeny.

- S ohľadom na extravaskulárnu účinky na srdcový obeh fyziologickú námahu na srdce (fyzická záťaž, psycho-emočné vzrušivosti), konjugát so zvýšenou frekvenciou a srdcovej frekvencie (nárast o srdce) a zvýšenie spotreby kyslíka myokardom, môže mať aj ischemických hlboké a deštruktívne zmeny v srdcovom svale.

3. Akútna ischémia a malé fokálnej nekróza myokardu, z akýchkoľvek dôvodov môžu byť volaný, môže viesť k vývoju v zasiahnutej oblasti mikrotrombózu v kapilár a arteriol s následným vytvorením typu uplink trombózy väčšie konáre vencovitých tepien a vývoj veľkých fokálna infarktu myokardu.

Klinické skúsenosti na základe štúdie a analýzu vlastností ochorení, spolu s údajmi o morfologické a experimentálnych štúdií dať dôvod sa domnievať, patogenézy ischemickej choroby srdca z pohľadu fázach vývoja patologického procesu. Tento prístup zahŕňa selekciu v rôznych štádiách ochorenia vedúceho patofyziologického mechanizmu, ktorý do značnej miery určuje podstatu zmien v koronárnom obehu a stav myokardu, charakteristický pre určitý stupeň vývoja patologického procesu.

So všetkými zložitosťami mechanizmov regulácie koronárneho krvného toku a rôznorodosti faktorov, ktoré ho ovplyvňujú, navrhovaná schéma patogenézy poskytuje dve hlavné obdobia vývoja ochorenia:

1. angiospastické obdobie;

2. obdobie nedostatočného zásobovania krvou.

Toto rozdelenie je svojvoľné, pretože je mimoriadne ťažké stanoviť jasné hranice medzi týmito obdobiami, pretože druhé obdobie v podstate predstavuje ďalšiu fázu vývinu choroby, pričom hlavným faktorom určujúcim vývoj choroby je jej závažnosť a prevalencia.

V prvom období, alebo v počiatočnej fáze, ochorenia dominantné postavenie v mechanizmoch, ktoré vedú k vzniku ataky angíny pectoris a ďalších koronárnych prejavov choroby srdca zaberajú poruchy mechanizmov neurohumorální reguláciu srdca a koronárnej krvný obeh. Priamou príčinou anginózneho záchvatu je spazmus a ďalšie funkčné zmeny tónu koronárnych artérií, v niektorých prípadoch prudké zvýšenie spotreby kyslíka myokardom a častejšie pravdepodobne kombinácia obidvoch faktorov.

Podľa klinických skúseností a údajov z pokusov na zvieratách môžu byť hlavné stavy, ktoré prispievajú k rozvoju koronárneho kŕčov, považované za poruchy v oboch oblastiach autonómneho nervového systému na pozadí poklesu intenzity alebo narušeného energetického metabolizmu v myokarde. Pokiaľ ide o stav koronárnych artérií, ak sú ovplyvnené aterosklerózou, ale proces nie je stenótický a rozšírený, cievy majú vysoký konstrikčný tón, zvyšuje sa ich reaktivita na vazokonstriktívne účinky. Napriek tomu lokálne mechanizmy samoregulácie koronárneho krvného toku, hoci do určitej miery poškodené, si stále zachovávajú schopnosť prispôsobiť tok krvi v podmienkach akútneho rozvoja koronárneho kŕčov.

Dĺžka tohto obdobia angiospastic CHD je určená predovšetkým rýchlosť progresie koronárnej aterosklerózy a úroveň bezpečnosti miestnych mechanizmov samoregulačných v koronárnej prietok krvi, čo je značne závisí na stupni výskytu aterosklerotických zmien v cievach srdca.

V druhom období ochorenia sa zdá, že hlavným patofyziologickým mechanizmom je faktor skutočného nesúladu medzi potrebou kyslíka myokardu a možnosťami koronárneho obehu. Tieto možnosti sú obmedzené, a to nielen kvôli zúžený koronárnej aterosklerózy a nedostatočnej funkcii kolaterálne cievy, ale aj z dôvodu nižšieho constrictor tón koronárnych ciev a znížiť ich sosudorsshiritelnogo rezervu, a v súvislosti s prevahou extravaskulárnom účinkami na koronárnej prietok krvi. Medzi tieto vplyvy Zdá sa, že hrá dôležitú úlohu infarkt sťahovacie účinok na malých ciev (arteriol a kapilár) v systolickej fáze a intramyocardial zvýšenie tlaku v dôsledku novo vznikajúcich myokardu zlyhanie kontraktilné a zvýšenie objemu na konci diastoly a tlaku ľavej komory. Tieto faktory prispievajú k zvýšeniu spotreby kyslíka myokardu. Nie poslednú úlohu v mechanizmoch výskytu anginóznych záchvatov v tomto štádiu choroby, pravdepodobne patrí k zlyhaniu zabezpečenie cirkulácie m ešte perfúznej tlak v koronárnej systéme, ktorý, najmä, vedie nielen spoločný konstriktívnej proces v cievach, ale aj k zníženiu srdcového výdaja v ako dôsledok nedostatočnej kontrakčnej funkcie myokardu. Zvýšenie činnosti srdca spôsobené akýmkoľvek fyziologickým (fyzickým napätím, emóciami) a reflexnými účinkami na činnosť srdca je hlavným dôvodom, ktorý odhaľuje nedostatočnosť zásobovania krvou myokardu jeho potrebami. Mechanizmy lokálnej samoregulácie koronárneho prietoku krvi v tomto štádiu sú narušené a nemôžu v plnej miere poskytnúť dostatočnú odpoveď koronárnych ciev, keď sa mení činnosť srdca.

Možnosť náhrady do určitej miery poskytované zverejnenie existujúcich aj nových tvorba mezhkoronarnyh anastomóz súrodencov uložených do určitej miery schopnosť koronárnych ciev, ďalej rozšíriť, myokardiálnej extrakciu kyslíka z arteriálnej krvi a zníženie intenzity metabolických procesov v myokardu. Nemožno vylúčiť, že mierny nárast krvného tlaku ako odpoveď na pokles koronárneho perfúzneho tlaku nemôže mať ani tento stupeň kompenzačného významu. Tieto faktory sa kombinujú do koncepcie koronárnej rezervy, ktorej existencia umožnila rozlíšiť dve fázy v druhom období - kompenzačné (A) s koronárnou rezervou zachovanou a nekompenzovanou (B) - bez rezervy.

Schéma patogenézy chronickou ischemickou chorobou srdca zahŕňa vývoj najmä v druhom období multifokálne lézie ischémie a nekrózou nasledovanou zmenou elektrochemické vlastnosti cievnej steny a vzhľad týchto ohnísk mikrotrombozov a ďalej - tvorby krvných zrazenín v hlavných koronárnych tepien uplink typu.

Vyhlásenia týkajúce sa patogenézy chronickej koronárnej artérie, ktoré vyvíjajú existujúce nápady, odrážajú najbežnejšie aspekty patogenézy a hlavné patofyziologické mechanizmy prezentované v rôznych štádiách vývoja ochorenia.

Angína alebo angina pectoris

Angina pectoris je forma CHD. Je založená na koronárnej nedostatočnosti - výsledku nerovnováhy medzi potrebou kyslíka myokardu a možnosťou jeho dodania krvou. Pri nedostatočnom prístupe kyslíka k myokardu nastáva jeho ischémia. Ischémia môže dôjsť s nemodifikovanou kŕč vencovitých tepien, ateroskleróza koronárnych tepien vzhľadom na to, že vo funkčnom zaťažení na srdce koronárnych tepien nemôže rozšíriť podľa potrieb.

Clinic. Hlavným prejavom choroby je bolesť - stláčanie, lisovanie, menej často - vŕtanie alebo ťahanie. Často sa pacienti sťažujú nie na bolesť, ale na pocit tlaku alebo pálenia. Intenzita bolesti je iná - od relatívne malých až po veľmi ostré, nútiť pacientov, aby zakašľali a kričali. Lokalizovaná bolesť hlavne nad hrudnou kosťou v hornej alebo strednej časti to, aspoň - na spodku, a niekedy aj vľavo od hrudnej kosti, a to najmä v oblasti rebier II-III, oveľa menej - vpravo od hrudnej kosti alebo pod xiphoid procesu v epigastriu. Bolesť vyžaruje hlavne vľavo, menej často - vpravo a vľavo, občas - len vpravo. Najčastejšie dochádza k ožiareniu ramena a ramena, niekedy v oblasti krku, ušnej laloky, dolnej čeľuste, zuby, lopatka, chrbta, v niektorých prípadoch - v bruchu a veľmi zriedkavo - na dolných končatinách. Bolesť je paroxysmálna v prírode, náhle sa objavuje a rýchlo sa zastaví (zvyčajne 1-5 minút, menej často - dlhšie). Akýkoľvek bolestivý záchvat trvajúci dlhšie ako 10-15 minút a dokonca viac ako 30 minút by sa mal považovať za pravdepodobné známky vývoja infarktu myokardu. Je pravda, že sú opísané prípady angíny pektoris s trvaním až 2-3 hodiny v neprítomnosti infarktu myokardu.

Počas záchvatu angíny pacient často prejavuje strach zo smrti, pocit katastrofy. Zmrzne a snaží sa nehýbať. Niekedy naliehajte na močenie a defekáciu, príležitostne mdlobu. Útok zvyčajne končí náhle, po ktorom sa pacient dlho cíti slabý, slabosť.

Frekvencia úderov sa mení. Niekedy sú medzi nimi minulé mesiace, dokonca roky. V niektorých prípadoch je až 40-60 a dokonca 100 útokov denne.

Počas útoku stenokardie je tvár bledá, s cyanotickým odtieňom, ktorý je pokrytý studeným potom, prejav človeka trpí. Niekedy naopak tvár je červená, vzrušená. Končatiny vo väčšine prípadov sú studené. Niekedy dochádza k hyperestézii kože v mieste bolesti a jej ožarovania. Dýchanie je zriedka plytké, pretože dýchacie pohyby zhoršujú bolesť. Pulz je väčšinou znížený; niekedy najskôr narastá a potom mierne klesá; v niektorých prípadoch existuje veľká tachykardia alebo normálny impulz. Môžu sa vyskytnúť poruchy rytmu a vodivosti, väčšinou beaty, zvyčajne komorové, menej často - rôzne poruchy vedenia alebo fibrilácia predsiení. Krvný tlak počas útoku často stúpa. Venózny tlak je normálny.

Nestabilná forma angíny pectoris ("predinfarkt" podľa terminológie niektorých autorov) je veľmi variabilná z hľadiska prognózy - v priemere až do 50% pacientov zomrie v priebehu 5 rokov. V rámci tohto formulára je bežné rozlišovať niekoľko možností:

1. Napätie na angíne. ktorá má veľmi krátky čas (nie viac ako 12 týždňov), čo vedie k obmedzeniu fyzickej aktivity pacienta a je často predchodcom infarktu myokardu. U pacientov s koronárnou angiografiou sa detekuje stenóza lézie častejšie ako jedna koronárna cieva; úmrtnosť medzi nimi v priemere 2 roky je 8-10% a výskyt infarktu myokardu je približne 35%.

2. Progresívna angína. ktorý má stabilný priebeh 10 až 12 týždňov predtým, je charakterizovaný angínovými záchvatmi, ktoré sa zvyšujú frekvenciou, trvaním a intenzitou s prudkým poklesom tolerancie pacienta voči fyzickej námahe. Súčasne sú ovplyvnené dve koronárne artérie, letalita a incidencia prípadov akútneho infarktu myokardu po 2 rokoch majú podobné úrovne a sú v priemere 7%.

3. Liečebná angína sa zvyčajne vyskytuje v noci bez zjavných provokatívnych momentov. Najtypickejšia je verzia Prinzmetalovej angíny. Táto forma je tiež považovaná za možnú prodromálnu fázu ohrozujúceho infarktu myokardu. Prognóza v týchto prípadoch je podobná prognóze v uvedených dvoch formách.

4. Postinfarková stenokardia je charakterizovaná obnovením záchvatov anginy pectoris počas prvého mesiaca po akútnom infarkte myokardu. V týchto prípadoch sú anginálne ataky zvyčajne neprítomné v akútnej fáze infarktu a počas nasledujúceho krátkeho časového obdobia. Koronárna angiografia odhaľuje aterosklerotické stenózne lézie dvoch (u 45% pacientov) a troch (u 50% pacientov) koronárnych artérií s relatívne vysokou úmrtnosťou - až o 40% za 3 roky.

5. "Stredný koronárny syndróm". ohrozujúce alebo infarkt myokardu, ktorý tiež zahŕňajú akútnej a subakútnej koronárnej nedostatočnosti je najzávažnejší variantné angina pectoris a nestabilné prúdenie často spojená s rozvojom ložísk degenerácia a nekróza myokardu. Títo pacienti sú charakterizovaní často opakovanou a dlhodobou angínou bolesťou, ktorá sa vyskytuje v pokoji.

Fyzikálne vyšetrenie kardiovaskulárneho systému

Údaje o fyzikálnych štúdiách v ranom období CHD môžu byť extrémne vzácne a neinformovateľné, ale ich použitie v kombinácii s výsledkami iných štúdií sa v niektorých prípadoch ukáže ako užitočné.

Najprv by ste mali venovať pozornosť takému diagnostickému symptómu, ako je hyperalgézia kože, ktorá sa nachádza na typických miestach, najmä v hrudníku, ako aj na vnútornom povrchu ramien a predlaktia. Dôraz kladieme aj na identifikáciu precitlivenosti na ľavej strane pri stláčaní očných svalov, čo je dôležité z hľadiska diagnostiky a diferenciácie. Keď sa nezaznamená perkusie srdca, zmeny charakteristické pre prvé obdobie ochorenia koronárnej artérie, s výnimkou prípadov, keď je jedným z rizikových faktorov zvýšená arteriálna hypertenzia, dochádza k posunutiu okrajov srdca doľava.

Auskultácia srdca podľa našich pozorovaní umožňuje identifikovať tieto alebo iné odchýlky od normy u jedincov s počiatočnými príznakmi ochorenia koronárnej artérie. Preto pri skúmaní 188i CHD pacienti oslabenie tón na vrchole bola pozorovaná u 30,6% reštrikčné tón - v 21,5%, dôraz II tón aorty - 26,1%, tachykardia - 6,8% at, arytmie - v 12,5% z nich. U väčšiny pacientov sa tieto zmeny kombinovali s poruchami metabolizmu lipidov a približne 2/3 z nich - so zvýšením aktivity zrážania krvi.

Laboratórne výskumné metódy

Laboratórne metódy výskumu zaberajú jedno z ústredných miest v ranej diagnostike CHD. Veľký význam má štúdium lipidového metabolizmu a systém koagulácie krvi, ktorého porušenie je základom aterosklerotického procesu a následne ischemickej choroby srdca. Avšak iba integrovaný prístup k hodnoteniu výsledkov výskumu z hľadiska metabolickej aj funkčnej povahy nám umožňuje spoľahlivejšie diagnostikovať počiatočné formy tejto patológie.

ja Diagnostická hodnota štúdie metabolizmu lipidov

Medzi biochemickými parametrami, ktoré odrážajú stav metabolizmu lipidov v normálnych podmienkach av rôznych patologických procesoch, najmä pri ateroskleróze a IHD, hrá najvyššiu úlohu celkový cholesterol; lipoproteín s nízkou hustotou (LDL) alebo ß-lipoproteín; lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL) alebo pre-ß-lipoproteíny; lipoproteín s vysokou hustotou (HDL) alebo α-lipoproteín; krvný triacylglycerol (TG).

Pri rozsiahlom používaní sa stanovuje hladina lipoproteínov na obsah cholesterolu (cholesterol), cholesterol-LDL (β-cholesterol), cholesterol

VLDL (pre-β-cholesterol), cholesterol-HDL cholesterol (α-cholesterol). Pomocou týchto indikátorov je možné identifikovať dyslipoproteinémiu a hyperlipoproteinémiu, stanoviť ich typy, určiť koeficient aterogénnosti.

Ako viete, hypercholesterolémia patrí do skupiny hlavných rizikových faktorov koronárnej choroby srdca. Vysoká hladina cholesterolu v krvi slúži do určitej miery ako diagnostický test. V súčasnosti sa stále viac a viac pripisuje nie jej absolútnemu obsahu, ale dislipoproteinémii, t.j. narušenie normálneho pomeru medzi aterogénnymi a ne-aterogénnymi lipidovými frakciami v dôsledku nárastu pôvodnej alebo poklesu.

Na základe rôznych možností a kombinácií ukazovateľov metabolizmu lipidov sa navrhlo rozlíšiť päť typov hyperlipoproteinémie.

I - hyperchilomykrémia (chylomikróny sú hlavne triacylglycerolové kvapky suspendované v sére);

IIB - hyper-β-lipoproteinémia v kombinácii s gapper-β-lipoproteinémiou;

III - dis-β-lipoproteinémia (zvláštna frakcia plávajúcich β-lipoproteínov);

V - hyperpreh-β-lipoproteinémia s hyperchylomykrémémiou.

Okrem toho každý typ hyperlipoproteinémie má charakteristické kombinácie hlavných znakov s inými indikátormi metabolizmu lipidov. Takže pre všetky typy, s výnimkou IV, je zvýšená hladina celkového cholesterolu a pre všetky, okrem IIA, zvýšená hladina TG.

Predpokladá sa, že riziko vzniku ochorenia koronárnych artérií je väčšie, tým vyššia je aterogénnosť. Podľa dostupných informácií je veľmi vysoké riziko vzniku ochorenia koronárnych artérií u osôb s IIA, IIB, typ III pomerne vysoký typ CIV, nie je presne definovaný u osôb s V a chýba pri hyperlipoproteinémii typu I.

II Diagnostická hodnota štúdií zrážania krvi

Podľa moderných koncepcií významnou úlohou v patogenéze ochorenia koronárnych artérií spolu so zmenami metabolizmu lipidov sú poruchy koagulačného systému. Bolo preukázané, že u pacientov s aterosklerózou a IHD sa zhoršujú jeho koagulačné vlastnosti. V dôsledku toho môžu byť charakteristické zmeny v indexoch, ktoré určujú stav hemostázy, jedným z ďalších diagnostických znakov IHD.

Ak chcete študovať systém zrážania krvi, môžete použiť tromboelastogram (TEG) a koagulogram. Avšak pri vykonávaní masového výskumu je možné rýchle a celkom objektívne celkové posúdenie stavu hemokoagulácie len pomocou tromboelastografickej metódy. Môže sa použiť namiesto takýchto biochemických štúdií, ako je stanovenie času koagulácie krvi a recalcifikácie plazmy, obsah protrombínu, tolerancia voči heparínu v plazme, reakcia krvných zrazenín atď.

Ako je známe, princíp tromboelastografickej metódy spočíva v grafickom zaznamenávaní zmien viskozity krvi v procese koagulácie z kvapalného stavu na fibrinolýzu vytvorenej zrazeniny. Podľa rôznych parametrov TEG je možné posúdiť prechod protrombínu na trombín, rýchlosť tvorby fibrínu, rýchlosť tvorby zrazeniny, jeho elasticita atď.

Na charakterizáciu koagulácie krvi treba zvážiť nasledujúce ukazovatele tromboelastogramu:

P - reakčný čas, charakterizuje rýchlosť prvej a druhej fázy krvnej koagulácie (tvorba tromboplastínu a konverzia protrombínu na trombín);

K - čas tvorby zrazeniny, určuje rýchlosť ukladania fibrínových vlákien;

P + K - koagulačná konštanta, odráža celkové trvanie zrážania krvi;

P / K - tromboelastografická konštanta použitia protrombínu odráža použitie protrombínu tromboplastínom pri tvorbe trombínu;

Ma a E - maximálne dynamické (priečne) konštanty zodpovedajú tretej fáze koagulácie krvi;

t je špecifická koagulačná konštanta, zodpovedá perióde od konca viditeľnej koagulácie po začiatok zrážania zrazeniny;

C je konštanta synerézy, odráža čas od začiatku tvorby fibrínu až po jeho dokončenie, zhutnenie a kompresiu.

T - konštanta celkovej krvnej zrážanlivosti, ukazuje stupeň intenzity tvorby krvných zrazenín, ako aj čas stiahnutia;

Uhol α je uhlová konštanta, závisí od hodnoty P, K, t, C, Ma. Čím rýchlejšie sa tvorí fibrín, tým väčší je uhol α.

C1 - hyperkoagulačný index (Ma / P + K) charakterizuje všeobecnú orientáciu procesu.

Dôležitosť detekcie porúch metabolizmu lipidov a systému zrážania krvi u ľudí ohrozených koronárnou artériovou chorobou má mimoriadny význam nielen pre jej skorú diagnostiku, ale aj pre cielené preventívne opatrenia.

Metódy výskumu nástroja

ja echocardiogram. Použitie metódy EKG na vyšetrenie pacientov trpiacich koronárnou chorobou pomáha zistiť ohniskové lézie myokardu vyplývajúce zo zúženia alebo úplného zničenia koronárnych ciev.

Echokardiografické príznaky ohniskových lézií myokardu zahŕňajú:

1. Pasívny paradoxný pohyb MZhP.

2. Zníženie systolickej exkurzie IVM menej ako 0,3 cm.

3. Zníženie amplitúdy pohybu zadnej steny LV.

4. Akinezia jednej z LV stien s hyperkinetickými kontrakciami protiľahlej steny.

Nepriamymi príznakmi ochorenia koronárnej artérie je dilatácia ľavých delení. Vo väčšej miere sa zvyšuje end-diastolická veľkosť LV.

II balistokardiografie. Zmeny v BCG pri ischemickej chorobe srdca, hoci nie sú patognomické, môžu byť jediným objektívnym ukazovateľom zmien srdcovej aktivity. Tieto zmeny sú často zistené aj v prípadoch, keď EKG je stále normálne.

V IHD sa v skorých štádiách choroby pozoruje aj patologická BKG v 80-90% prípadov. Porušenia indexov BCG sú veľmi rozmanité: ide o rôzne typy deformácií, zmeny v pomere vĺn a časové intervaly.

Údaje o rôznych funkčných testoch, najmä s cvičením, sú veľmi orientačné. Po záťaži je možné pozorovať nárast amplitúdy segmentu HI a naopak pokles segmentov IJ a JK, zvýšenie DK, vzhľad alebo zvýšenie počtu deformovaných komplexov. Podľa tejto metódy je možné rozpoznať kardiosklerózu bez klinických prejavov, zhodnotiť účinnosť liečby a odpoveď pacientov na odporúčaný režim na prevzatie prognózy ochorenia.

III Dynamo kardiogram. IHD je sprevádzané štrukturálnymi a funkčnými zmenami, ktoré určujú zmeny v štruktúre a kvantitatívnych ukazovateľoch DKG. Pri difúznej a postinfarkovej kardiostikróze v intervale II pozdĺžneho DKG sa pozoruje vrchol, často tak výrazný, že krivka sa stáva tvarom M.

Pre ischemickú srdcovú chorobu sa vyznačuje nestabilita vzoru systolického komplexu DKG. Striedavé DKG sa častejšie pozorujú s veľkou fokálnou kardiálnou kličkou. Často sprevádzajú záchvaty angíny pectoris, objavujú sa po fajčení, funkčné testy atď. Alternatívne DKG sú spôsobené dysreguláciou srdcovej aktivity a funkčnou nedostatočnosťou srdca.

Liečba infarktu myokardu

Základná terapia. Pod základné terapiu pochopiť komplexnej liečbe nelékové opatrenia a farmakoterapiu používané vo všetkých pacientov nekomplikované infarktu myokardu, teda bez porúch srdcového rytmu a vedenia, bez známok zlyhania srdca, kardiogénny šok, zápalové a alergické reakcie.

Povinné zložky základnej liečby akútneho infarktu myokardu sú:

- nezdravotné opatrenia: odpočinok v posteli, strava, starostlivosť o pacienta vrátane regulácie funkcie čriev, močového mechúra a inej rehabilitácie;

Liečba liečiv: antianginózne lieky, neuroleptická algezia, priame antikoagulanciá, ischemická ochrana myokardu a obmedzenie zóny nekrózy.

Pacienti s MI v prvých dňoch ochorenia musia dodržiavať odpočinok v posteli, aby výrazne znížili výdavky na energiu tela a tým znížili záťaž srdca, ako aj potrebu myokardu na kyslík.

V akútnom období infarktu myokardu sa odporúča pacientovi predpisovať nízkokalorickú (1200-2000 kcal / deň) stravu s častými (4-5 krát denne) jedlom v malých dávkach. Výhodné sú ľahko stráviteľné, ne-črevné nadúvanie v tekutej forme (obilniny, mäkké varené vajcia, maslo, džúsy, želé, suflé, kefír). Ak chcete ostre obmedziť spotrebu živočíšnych tukov a cholesterolu, je to nepraktické, pretože nie je schopné počas 2 až 3 týždňov významne ovplyvniť koronárnu aterosklerózu, môžete len posilniť anorexiu, ktorá je pre týchto pacientov vlastná. Avšak nútiť chorých k jedlu nie je ani opodstatnené. V prvom týždni ochorenia strava zvyčajne zodpovedá tabuľke číslo 10. Neskôr sa postupne rozširuje a stane sa blízkym číslu 5 v Pevsnerovej tabuľke. Všeobecne platí, že pri výbere diéty je potrebné vždy zvážiť najmä u starších pacientov s sprievodnými poruchami a chorobami a obmedziť stravovanie.

Antianginálne prostriedky. Z množiny Antianginózna činidiel (dusičnany, derivátov purínu, fenoteazina, chromen, pyrimidínových a hexobendine, hromonoflavinov, blokátory a aktivátorov betaadrenergné recepty antigipoksantov, anabolického antibradikininovyh a antithyreoidika, atď.), Z najúčinnejších liekov iba tri skupiny: dusičnany, betablokátory a antagonisty vápnika.

V posledných rokoch boli vďaka novým výskumom (rádioizotopové, echokardiálne, koronaryografické a iné) mechanizmy antianginózneho pôsobenia dusičnanov, ktoré sa používali na liečbu anginy pectoris viac ako 100 rokov, boli v mnohých aspektoch podstatne revidované a vylepšené.

Antianginálny účinok nitroglycerínu je zhrnutý z jeho účinkov na periférne, centrálne a priamo na koronárne cievy. Prvým účinkom nitroglycerínu je celková relaxácia hladkých svalov steny krvných ciev, viac v žilách ako v arteriálnom lôžku. Výsledkom je, že krv sa ukladá do žilových ciev, klesá CVP, venózny návrat do srdca a v dôsledku toho predbežné zaťaženie srdca. Medzitým sa vďaka rozšíreniu arteriolov znižuje systolický krvný tlak, a tým i následné zaťaženie srdca. Oba tieto mechanizmy je uľahčené obvodovú vonkajšiu činnosť srdca, zníženie myokardu napätia a spotreby kyslíka myokardom a významne zlepšuje hemodynamiku: znižuje ventrikulárna objem a koncový diastolický tlak v ňom, diastolický tlak v pravej sieni a pľúcnej tepny.

V prvých hodinách ochorenia na úľavu od bolesti vždy (ak nie je žiadna individuálna intolerancia!). Je lepšie predpisovať nitroglycerín intravenózne alebo sublingválne. V nasledujúcich dňoch sa liečba môže pokračovať s predĺženými prípravami nitroglycerínu alebo organických nitrátov.

β-blokátory majú všestranný účinok na ľudské telo, pretože interferujú s intímnymi mechanizmami prenosu nervových impulzov z postsynaptických koncov sympatického nervového systému

ß-adrenergné receptory výkonných orgánov (srdce, krvné cievy, obličky, priedušky atď.)

Pacienti s jasnými známkami srdcového zlyhania, hypotenzia a porucha atrioventrikulárneho vedenia, syndrómom chorého sínusu a diabetes mellitus s príznakmi hypoglykémie, β-blokátory sú kontraindikované.

Antagonisti kalcia blokujú "pomalé", vstupujúce do svalových buniek, tok vápnika. Myocyty na stenách koronárnych a mozgových ciev sú pre nich najcitlivejšie, pretože obsahujú malé intracelulárne a naviazané na membrány vápnika a sú vysoko závislé od extracelulárneho vápnika. Čo sa týka myocytov krvných ciev iných oblastí a vlákien myokardu, majú oveľa viac intracelulárneho a membránovo viazaného vápnika. Sú menej závislé od extracelulárneho vápnika, a preto sú necitlivé na tieto lieky.

Práca zvyčajne nasleduje trojstupňová taktická schéma sekvenčnej amplifikácie antianginóznej liečby u pacientov s nestabilnou angínou a infarktom myokardu, podľa ktorých prechod do ďalšieho štádia sa uskutočňuje iba vtedy, ak predchádzajúca nefunguje:

Aj krok - substitučnú orálny alebo sublingválne nitráty u pacientov prijatých intravenóznou infúziou sa nitroglycerín pokračovanie príjem beta-blokátory alebo antagonistu kalciových kanálov v predchádzajúcich udržiavacích dávkach, titrácia dávky zavisimostiot hemodynamické parametre (krvný tlak, srdcová frekvencia, centrálny venózny tlak)

II. Stupeň - pridanie nitroglycerínu a ß-blokátorov do udržiavacích dávok kalciových antagonistov počas infúzie

Stupeň III - zvýšenie dávky ß-adrenergných blokátorov s nepokojnou tachykardiou a (alebo) arteriálnou hypertenziou.

Leptoanalgesia. Približne len ¼ pacientov s MIM dokáže zastaviť bolestivý záchvat s antianginóznymi látkami. Väčšina pacientov s infarktom myokardu sa musí uchýliť k ďalším núdzovým opatreniam na zmiernenie bolesti. Ich dôležitosť spočíva v tom, že kvôli bolestivému stresu, v kombinácii s duševným agitovaním a strachom zo smrti sa aktivizuje sympato-adrenálny systém tela so zvýšením hladiny katecholamínov a voľných mastných kyselín v krvi. To vedie k tachykardii, arytmiám, zvýšenému požiadavke na kyslík v myokarde a zhoršenému metabolizmu myokardu. Výsledkom je rozšírenie oblasti nekrózy. Vytvára akúsi "bludného kruhu": angina stav produkuje bolesť a strach, ktorý, podľa poradia, v dôsledku posilnenie srdca a myokardiálnej spotrebu kyslíka zhoršiť anginózne stav a zvýšiť zónu nekrózy.

Najoptimálnejšou variantou patogénnej terapie je porušenie takého kruhu tak, že pôsobí na spúšťacie faktory: bolesť a emocionálna (strach a vzrušenie) neuroleptanalgézia - kombinovaný predpis neuroleptik a analgetík.

Sumarizujúc účinnosť všetkých kombinácií opísaných v literatúre a testovaných v klinickom prostredí je možné získať 14 variant neuroleptanalgézie.

Antikoagulanciá a činidlá proti krvným doštičkám. Teoretický predpoklad pre antikoagulačnú terapiu je určená u väčšiny pacientov so syndrómom hyperkoagulačního so zvýšenou prokoagulačnej aktivity a súčasnej posilnenie funkcie antikoagulačný krvného systému. Čím sa vytvára podmienky pre vznik a progresie koronárnej, parietálnej trombózy v dutinách srdca, arteriálna tromboembolické príhody veľké a malé cirkulačné, flebotrombóza. Rozvoj tromboembolických komplikácií významne zhoršuje prognózu a zvyšuje pravdepodobnosť smrteľného výsledku infarktu myokardu.

Prevažná väčšina domácich klinikov zastáva názor, že antikoagulancia a trombolytická liečba sú nevyhnutné pre všetkých pacientov s IMC a IMT, samozrejme, ak neexistujú žiadne kontraindikácie. Niektorí vedci odporúčajú, aby namiesto antikoagulantov, av zriedkavých prípadoch - okrem týchto prostriedkov, inhibuje agregáciu doštičiek (inhibítory agregácie trombocytov): kyselina acetylsalicylová, sulfinpyrazón, dipyridamol, tiklopidín.

1. Príručka kardiológie, zväzok 3, srdcová choroba. Moskva, "Medicína" 1982.

2. A.I. Gritsuk "Havarijné podmienky na klinike vnútorných chorôb." Kyjev, "Zdravie" 1985.

3. O.G. Dovgyallo, N.M. Fedorenko "IHD: včasná diagnóza a bezdrogová profylaxia v ambulantných podmienkach". Minsk, "Belorus" 1986

4. TS Vinogradov, "Inštrumentálne metódy výskumu kardiovaskulárneho systému (príručka)". Moskva, "Medicína" 1986.

5. V.N. Zakharov "Prevencia a liečba koronárnych ochorení srdca." Minsk, "Bielorusko" 1990.

6. V.I. Makolkin "Ošetrovateľstvo v terapii". Moskva, ANMI 2002