Symptómy a liečba srdcového zlyhania

Infarkt myokardu, mŕtvica, onkológia - to sú hrozné choroby, ktoré môžu byť smrteľné. Existuje však aj ďalšia choroba, ktorá môže zabíjať rýchlo a bez povšimnutia. Nazýva sa to zlyhanie srdca: jeho príčiny, charakteristické príznaky vývoja, trieda závažnosti (akútna, chronická a ďalšie), ako poskytnúť prvú pomoc s následnou liečbou sú popísané ďalej v článku.

Čo je zlyhanie srdca?

Ochorenie je spojené s chronickými alebo akútnymi poruchami srdca (diastolický šelest) a je to klinický syndróm. Srdcový sval postupne oslabuje, nie je schopný krvácať v normálnom obehu veľkého kruhu. V tomto čase sa krv, ktorá sa vracia z vnútorných orgánov, postupne stagnuje v srdci. Choroba je sprevádzaná poklesom prietoku krvi do aorty a znížením prívodu krvi do srdca.

príznaky

Syndróm srdcového zlyhania má niekoľko typov klinických príznakov, ktoré sú rozdelené na jednotlivé štádiá. Existuje dýchavičnosť, ktorá je sprevádzaná vykašliavaním krvi. Môžete ich nájsť počas športu. Pacient sa môže sťažovať na všeobecnú slabosť, únavu. Niektorí pacienti sťažujú na zníženie množstva moču počas nočných návštev na toalete. Keď sa choroba môže pozorovať modrý odtieň na koži rúk, nôh, nosa, ušných lalôčok.

Akútne zlyhanie srdca

Pri akútnej dekompenzácii lekári rozlišujú dva typy. Koronárna nedostatočnosť pravej srdcovej komory je určená modrý odtieň prstov, nos a bradu, krčných žíl napučiavať, pečeň výrazne zvyšuje. Akútne zlyhanie ľavej komory môže byť identifikovaný vzhľadu dýchavice (dýchavičnosť môže dosiahnuť), ortopnoe (tvrdý sedieť v akejkoľvek pozícii, okrem prípadov, keď sú nohy znížená), sipot Podobne ako prasknutie bubliny.

chronický

Štádiá symptómov chronického ochorenia boli stanovené Kh.V. Vasilenko. CHF sa delí na tri etapy: počiatočné, ťažké, konečné:

1. V počiatočnej fáze je ťažké identifikovať príznaky. Pri športovaní je dýchavičnosť, srdcové palpitácie.
2. Závažné chronické stavy:
   • Stupeň 1 - žilové kongescie s nízkym srdcovým výdajom alebo narušeným krvným obehom v malom kruhu;
   • Stupeň 2 - výskyt dýchavičnosti, srdcové palpitácie so stredným výkonom, cyanóza, suchý kašeľ niekedy s krvou, sipot v pľúcach, nepravidelný tep srdca;
   • Stupeň 3 - dýchavičnosť, výrazná cyanóza, zápcha v pľúcach, bolesť v oblasti srdca, opuch dolných končatín, cirhóza pečene, ascites, oligúria.
3. V tretej fáze chronickej nedostatočnosti sa vyskytujú hemodynamické poruchy, nezvratné zmeny sprevádzané cirhózou pečene, prejav stagnácie obličiek, difúzna pneumokróza. Výrazne narušený metabolizmus. V tomto štádiu sa liečba považuje za neúčinnú.

opuch

Táto patológia sa prejavuje opuchom v nohách. Stáva sa to popoludní alebo večer. Edém postihuje nohy a spodné časti nohy. Ráno opuch zmizne. V druhom štádiu ochorenia sa edém objavuje neustále v dolnej časti chrbta, ramien, brucha, nad kolenom. V závažnej chronickej fáze ochorenia sa objavuje edém celého tela - anasarca.

Pľúcna kongescia

Príznaky sa môžu prejaviť ako zápcha v pľúcach. Pri fyzickej aktivite sa vyskytujú astmatické záchvaty, šport, kašeľ s penivým čírym spútom, zvyšuje sa telesná hmotnosť. Preťaženie spôsobuje opuch nôh, akumulujú tekutinu. Kongestívne príhody sa odrážajú v poruchách srdcového rytmu (zvýšenie frekvencie znižovania srdcového rytmu), srdcovej astme. Existuje pľúcna hypertenzia alebo pľúcna patológia. Choroba prispieva k progresii do iných vnútorných orgánov.

tlak

Klinické symptómy ochorení kardiovaskulárneho systému (kardiovaskulárna nedostatočnosť) sa považujú za hlavný prejav tejto choroby. Zaznamenaná dýchavičnosť, bolesť srdca, arytmia, rýchly srdcový tep. Bolesť môže byť bodnutie, pálenie, zúžení a silné. Je spojená s trombovaskulitídou, nekrózou v svaloch orgánu. Ženy v strednom veku zažívajú bolesť za stenom 3 dni. S progresiou patológie sa pozorujú ťažké a horiace bolesti.

dôvody

Faktory, ktoré vyvolali rozvoj syndrómu, môžu byť prenesené alebo súčasné ochorenia, ktoré súvisia s poškodením myokardu. Príčiny vývoja sú charakterizované:

• hypertrofia srdcového ventrikulu;
• ischémia myokardu;
• vysoký krvný tlak v pľúcnych cievach;
• chlopňovité ochorenie srdca;
• zlyhanie obličiek;
• vrodené ochorenie srdca alebo mitrálna choroba;
• pľúcne choroby (chronické ochorenia dýchacích ciest) alebo rany, infekcie. Choroba sa vyvíja v dôsledku kontrakcie komôr a kontrakcie myokardu.

U detí

S vývojom tohto ochorenia u detí pozorovaná únava, ťažkosti s dýchaním alebo dýchavičnosť, mdloby, závrat, stmavnutie očí, kože otočí bledý, pery, prsty a ruky tmavé, tachykardia, nepokojný spánok, kašeľ, dýchavičnosť, vracanie. U detí sa vyskytuje častá regurgitácia, špecifické opuchnutie končatín. V počiatočných štádiách ochorenia sa pri behu u detí pozoruje dýchavičnosť a v neskorších štádiách je spánok narušený v dôsledku zadusenia alebo v pokoji. Deti pomaly zvyšujú telesnú hmotnosť, netolerujú žiadne športy ako dospelí.

klasifikácia

Podľa klasifikácie nedostatočnosti existujú dve formy rýchlosti vývoja ochorenia poškodením myokardu. Akútna forma má rýchly vývoj, prejavujúci sa ako srdcová astma a kardiogénny šok. Príčiny - roztrhnutie steny ľavej komory, infarkt myokardu. Chronická forma sa postupne rozvíja v priebehu niekoľkých týždňov, mesiacov, rokov. Príčiny - chlopňová choroba srdca, chronické respiračné zlyhanie, anémia, nízky krvný tlak.

štádium

Existujú štyri funkčné štádiá tejto choroby:

• V prvej fáze športovania nie je žiadna slabosť, zrýchlený tlkot srdca a akékoľvek bolesti v hrudníku.
• V druhom štádiu ochorenia má pacient mierne obmedzenia na hranie športu. V kľude sa pacient cíti dobre, ale pri hraní športu sa objaví dýchavičnosť.
• V tretej fáze ochorenia sa pacient cíti pohodlne v stave pokoja.
• Vo štvrtej fáze ochorenia sa pozoruje nepríjemný pocit počas každej aktivity, zaťaženia. Syndróm angína je pozorovaný len v pokoji.

diagnostika

Funkčná diagnóza tejto choroby je nasledujúca. Lekári vykonávajú klinické vyšetrenie pomocou inštrumentálnych metód vyšetrenia. V počiatočnej štúdii špecialista určuje závažnosť symptómov a stav pacienta. Aby ste to dokázali, overte príznaky ochorenia počas fyzickej námahy a počas pokojového pokoja, skontrolujte objektívne príznaky srdcového zlyhania počas pokoja.

V štádiu inštrumentálnych metód sa používa EKG, merajúci rozmery dutiny ľavej a pravej predsiene, obe komory a veľkosť ejekčnej frakcie. Povinná echokardiografia, ktorá umožňuje určiť rýchlosť prietoku krvi, tlak a prítomnosť patologického vylučovania krvi, je povinným kritériom vyšetrenia. Pri negatívnych posúdeniach lekárov je pacient poslaný na liečbu v kardiológii.

liečba

Existujú dva typy liečby pre túto chorobu - liečivá a neliečiaca liečba. Pri liečbe liekov predpísaných pacientovi po diagnóze. Liečba srdcového zlyhania bez užívania liekov je strava, fyzická rehabilitácia, odpočinok v posteli. Diéta by mala byť prísna, bez soli. Pacient by nemal jesť ryby, konzervované mäso, tvrdý syr, zeleninové šťavy, čiernobiely chlieb, polotovary. V deň, kedy má vypiť aspoň 2 litre tekutiny, ale nie viac. Odporúča sa konzultovať s lekárom, aby sa zabránilo dehydratácii.

Fyzická aktivita pozostáva z chôdze alebo tréningu na cvičebných bicykloch. V tento deň musí pacient trvať 25 minút. Zároveň by lekári mali monitorovať zdravie a pulz pacienta (zvýšenie alebo zníženie frekvencie). Čo sa týka odpočinku v posteli. Odborníci neodporúčajú pacientom absolútny kľud a odpočinok v lôžku, pretože srdce potrebuje pohyb. Liečba chronického zlyhania srdca sa prejavuje fyzickým cvičením.

Prvá pomoc

S prejavom dýchavičnosti, kašľa, hlučného dýchania, prítomnosti strachu, úzkosti, musí byť pacientovi poskytnutá prvá pomoc:

• Osoba by mala byť umiestnená v pohodlnej polohe, zatiaľ čo chrbát by mal byť maximálne zvýšený.
• Ruky a nohy sa môžu ponoriť do teplej vody.
• Potom by ste mali zavolať sanitku, dispečer musí opísať všetky príznaky.
• Potom potiahnite pacienta bližšie k otvorenému oknu a zložte si dýchacie oblečenie. Potom zmerajte tlak a podporte osobu.
• Pri nízkom systolickom tlaku (nad 90 mm) poskytnite pacientovi tabletu s nitroglycerínom a diuretiku.
• Po dvadsiatich minútach od nastavenia pacienta nadol použite turnaj na jednom boku. Ak je potrebná zástavka srdca na nepriamu srdcovú masáž, umelé dýchanie, precordiálna mŕtvica, teda súbor opatrení na kardiopulmonálnu resuscitáciu.

Liek

Angiotenzínové inhibítory ovplyvňujú aktivitu renín-angiotenzín-aldosterónu. Spomaľujú progresiu ochorenia. Patria sem Captopril a Quinapril. Kaptopril sa nedá použiť na závažné porušenie pečene, kardiogénny šok, hypotenziu, tehotenstvo, laktáciu a deti mladšie ako 18 rokov. Užíva sa 1 hodina pred jedlom, dávka každého jedince. Na odstránenie príznakov - dýchavičnosť alebo dych - pacientovi je predpísaný morfín.

B-adrenergný blokátor znižuje riziko úmrtia z nedostatku srdcovej aktivity a blokuje prenos impulzov do orgánov a tkanív tela. Patrí medzi ne nekardioselektívny karvediol. Tento nástroj nemožno použiť na arteriálnu hypotenziu, závažnú bradykardiu, kardiogénny šok a bronchiálnu astmu. Po prvé, pacientovi sa podáva 6,25 mg denne, postupne sa zvyšuje dávka na 50 mg za 14 dní.

Lieky, ktoré zlepšujú zásobovanie svalovou krvou a metabolizmus myokardu alebo srdcové glykozidy. Patria sem Erinit a Nitrosorbitol:

• Erytát sa pomaly absorbuje. Je to efektívny nástroj. Aby sa zabránilo záchvatom chronickej koronárnej nedostatočnosti, sú užívané perorálne.
• Nitrosorbitol má podobný účinok a predĺženú absorpciu.

Chirurgická liečba

Ak je pacientovi predpísaný chirurgický zákrok na liečbu ochorenia, potom sa môže uskutočniť transplantácia srdca alebo kardiomyoplastika. Kardiomyoplastika spočíva v tom, že chirurg počas chirurgického zákroku odstráni chlopňu zo širokého zadného svalu a obklopí srdce pacienta s cieľom zlepšiť kontraktilnú funkciu. V akútnej forme je potrebná núdzová lekárska terapia, ktorá je zameraná na zníženie kontrakčnej funkcie srdcovej dutiny pravého srdca (foto).

výhľad

Čo možno predpovedať pre túto chorobu, závisí výlučne od jej závažnosti. S včasnou liečbou sa používanie moderných spôsobov úmrtnosti znižuje na 30%. V počiatočných štádiách ochorenia môže liek pomôcť stabilizovať symptómy, čo je šanca na zvýšenie očakávanej dĺžky života pacienta. Ak správne vykonáte všetky schôdzky odborníka, ochorenie sa spomalí niekoľko mesiacov alebo niekoľko rokov.

Koľko ľudí žije so srdcovým zlyhaním

Podľa štatistík sa u pacientov s nedostatočnosťou v nebezpečných neskorých štádiách zvyšuje úmrtnosť na 70%. V počiatočných štádiách môže byť choroba vyliečená. Podľa štatistík vedcov približne 50% pacientov s diagnózou nedostatku žije päť rokov alebo viac, hrá šport a vedie normálny spôsob života. Je však nemožné úplne zbaviť túto chorobu.

prevencia

Aby ste predišli komplikáciám choroby, preventívne opatrenia sú nasledovné: musíte jesť správne a rozmanité, pravidelne cvičiť, udržiavať denný režim, vzdať sa zlých návykov, často navštevovať kardiológov. Pacienti sa musia neustále fyzicky pohybovať napríklad pomocou rýchlej chôdze po dobu 30-50 minút denne.

video

Informácie uvedené v článku sú len informačné. Materiály výrobku nevyžadujú samošetrenie. Iba kvalifikovaný lekár môže diagnostikovať a poradiť o liečbe na základe individuálnych charakteristík konkrétneho pacienta.

Kardiopulmonálna nedostatočnosť

Kardiopulmonálna insuficiencia je dekompenzovaný stupeň pľúcneho srdca, ktorý pokračuje s akútnym alebo chronickým srdcovým zlyhaním pravého srdca. Je charakterizovaná dýchavičnosťou, tachykardiou, bolesťou v oblasti srdca, periférnym edémom, hepatomegáliou, modrým farbením kože, opuchom žíl krku. Inštrumentálna diagnostika je založená na hodnotení rádiografických, elektrokardiografických a echokardiografických údajov. Liečba kardiopulmonálnej nedostatočnosti zahŕňa liečbu tých ochorení, ktoré spôsobili vývoj syndrómu, použitie vazodilatujúcich, antihypertenzívnych, diuretík, kyslíkovej terapie.

Kardiopulmonálna nedostatočnosť

Kardiopulmonálna nedostatočnosť je klinický syndróm založený na pľúcnej hypertenzii, hypertrofii alebo dilatácii pravej komory s príznakmi zlyhania obehu. Vyvíja sa v patológii bronchopulmonárneho systému, pľúcnych ciev a oblasti torakodiafragmatu. V pulmonológii sa kardiopulmonálna insuficiencia niekedy označuje termínom "pľúcne srdce" (LS), avšak tieto pojmy nie sú totožné. Pri kardiopulmonálnej nedostatočnosti by sme mali rozumieť iba dekompenzovanú fázu pľúcneho srdca (pľúcna hypertenzia štádia III). Štádium I (predklinický) a stupeň II (stabilný) pľúcnej hypertenzie pokračujú bez príznakov poruchy pravej komory, preto sa považujú za kompenzované pulmonálne srdce.

Príčiny kardiopulmonálneho zlyhania

Základom vzniku kardiopulmonálnej nedostatočnosti je pretrvávajúca pľúcna hypertenzia, ktorá v určitom štádiu spôsobuje rozpad kompenzačných mechanizmov, v dôsledku čoho hypertrofovaná prahová komora prestáva riešiť čerpanie žilovej krvi prúdiacej do nej. Dysfunkciu pravicovej komory môže spôsobiť tri skupiny príčin: bronchopulmonárna, cievna, torakodiapragmálna.

Prvá skupina príčin zahŕňa viac ako 20 známych nosológií, predstavuje 80% všetkých prípadov pľúcneho srdca. Medzi najčastejšie z nich - ochorenie, ktoré porušujú vzduch-naplnené alveoly: obštrukčná bronchitída, BEB, astma, lobární pneumónia, fibrotizující alveolitída, pľúcnej tuberkulózy, pneumokoniózy, pľúcna fibróza, sarkoidóza Beck, cystická fibróza, cystická ochorenie pľúc. Vývoj kardiopulmonálnej insuficiencie bronchopulmonárnej genézy je možný pri kolagénoze (systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermia, dermatomyozitída atď.). V niektorých prípadoch sú extenzívne pľúcne resekcie príčinou pulmonálnej dekompenzácie srdca.

Druhá skupina faktorov ovplyvňuje porážku pľúcneho cievneho lôžka. Vo väčšine prípadov predchádza tvorbe kardiopulmonálnej nedostatočnosti pľúcna embólia, kompresia pľúcnych žíl a pľúcnej artérie nádorovými hmotami, pľúcna vaskulitída, kosáčikovitá anémia.

Tretia skupina príčin zahŕňa také stavy spojené s obmedzenou pohyblivosťou hrudníka a membrány. Medzi nimi sú rôzne deformity hrudnej a spinálnej krivosti (kyfóza, kyfoskolóza), masívna pleuriséria, fraktúry viacerých rebier, ankylozujúca spondylartritída, Pickwickov syndróm (cm obezity - hypoventilácia). Porušenie pohyblivosti membrány je charakteristické pre chronické neuromuskulárne choroby (myasténia, detská obrna), botulizmus, parézu a paralýzu bránice. Choroby druhej a tretej skupiny sa celkovo stali príčinou pľúcneho srdca v 20% prípadov.

Klasifikácia kardiopulmonálnej nedostatočnosti

Kardiopulmonálna nedostatočnosť môže byť akútna, subakútna a chronická. Akútne pľúcne srdce má vždy dekompenzovanú povahu, subakútnu a chronickú - môže sa vyskytnúť ako pri prítomnosti zlyhania pravej komory, tak aj bez nej.

Vývoj akútnej kardiopulmonálnej nedostatočnosti sa obvykle vyskytuje na pozadí masívnej pľúcnej tromboembólie, valvulárneho pneumotoraxu, mediastinálneho emfyzému a astmatického stavu. Akútne lieky sa vytvárajú v priebehu niekoľkých hodín kvôli ostrému a náhlemu zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne, sprevádzanému rozšírením dutiny (dilatácie) pravej komory a zriedením jej stien. Subakútna a chronická forma charakteristická pre iné cievne, bronchopulmonárne a torakodiafragmatické lézie. V týchto prípadoch sa chronické lieky vyvíjajú počas niekoľkých mesiacov a dokonca rokov a sú sprevádzané výraznou hypertrofiou pravého srdca.

Kardiopulmonálna insuficiencia sa môže vyskytnúť v rôznych klinických formách: respiračným, cerebrálnym, anginálnym, abdominálnym, kolapsovým variantom s prevahou určitých symptómov. V dýchacích klinikách dekompenzovaných liekov prevažujú dýchavičnosť, dychové epizódy, kašeľ, sipot a cyanóza. S mozgovým variantom sa objavujú príznaky encefalopatie: excitabilita, agresivita, eufória, niekedy psychóza alebo naopak ospalosť, letargia, apatia. Závraty a pretrvávajúce bolesti hlavy môžu rušiť; v ťažkých prípadoch, mdloby, kŕče, znížená inteligencia.

Anginálny typ kardiopulmonálnej nedostatočnosti pripomína kliniku angíny pektoris s charakteristickými silnými bolesťami v oblasti srdca bez ožiarenia a udusenia. Abdominálna varianta dekompenzovaných liekov sa vyskytuje s epigastrickou bolesťou, nauzeou a vracaním, niekedy s vývinom žalúdočných vredov spôsobených hypoxiou gastrointestinálneho traktu. Prechodné epizódy arteriálnej hypotenzie sprevádzané ťažkou slabosťou, bledosťou, hojivým potenením, chladením končatín, tachykardiou a filamentóznym pulzom sú typické pre kolapsový variant.

Príznaky kardiopulmonálnej nedostatočnosti

Akútna kardiopulmonálna insuficiencia je charakterizovaná náhlym nástupom a prudkým zhoršením stavu pacienta v priebehu niekoľkých minút alebo hodín. V oblasti srdca sú bolesti, ktoré sprevádzajú ťažké dýchanie, pocit dusenia a strach zo smrti. Charakterizovaná cyanózou, hypotenziou. Tieto príznaky sa zhoršujú stáním alebo sedením, čo súvisí so znížením prietoku krvi do pravej polovice srdca. Smrť môže nastať v priebehu niekoľkých minút od ventrikulárnej fibrilácie a zastavenia srdca.

V iných prípadoch sa obraz akútnej kardiopulmonálnej poruchy môže rozvinúť menej násilne. Dyspnoe sa spája s bolesťou na hrudníku spojené s dýchaním, hemoptýzou, tachykardiou. Pri progresívnej nedostatočnosti pravostavej komory sa v pravom hypochondriu vyskytuje silná bolesť v dôsledku zväčšenej pečene a preťahovania jej vláknitej membrány. Vzhľadom na zvýšenie centrálneho venózneho tlaku sa objaví opuch krčných žíl.

Chronická kardiopulmonálna nedostatočnosť sa postupne rozvíja a je odrazom stagnácie krvi v systéme žíl pľúcneho obehu. Tolerancia cvičení sa znižuje, dýchavičnosť je trvalá. Všimnite si cyanózu nasolabiálneho trojuholníka, špičky nosa, brady, uší, prstov. Existujú záchvaty bolesti na hrudníku (pľúcna angína pektoris), ktoré nie sú zastavené použitím nitroglycerínu, ale sú znížené po podaní aminofylínu.

Pacienti s chronickou kardiopulmonárnou insuficienciou zaznamenajú únavu, únavu, ospalosť. Fyzická námaha môže spôsobiť mdlobu. Dekompenzácia chronických liekov je tiež indikovaná závažnosťou a citlivosťou v správnom hypochondriu, noktúriou, periférnym edémom. V neskorších štádiách sa zisťuje edémový syndróm, hydrotorax, ascites a kardiálna kachexia.

Diagnóza kardiopulmonálnej nedostatočnosti

Diagnostické vyhľadávanie vývoja kardiopulmonálnej nedostatočnosti je zamerané na identifikáciu základnej choroby, ako aj na posúdenie stupňa dekompenzácie. Aby bolo možné správne interpretovať fyzické a inštrumentálne údaje, pacient musí vyšetriť pulmonológ a kardiológ. Objektívne vyšetrenie u pacientov s kardiopulmonárnou insuficienciou označilo deformáciu hrudníka v hlave, hepatomegáliu, pastóznu nohu a dolné končatiny. Palpácia oblasti srdca je určená srdcovým impulzom, s perkusiou - rozšírením hraníc relatívnej matnosti srdca. Zvyčajne pokles krvného tlaku, častý nepravidelný tep srdca. Auskultatívne údaje sú charakterizované tlmením srdcových tónov, zvýraznením II tónu nad pľúcnou tepnou, rozdelením alebo rozdelením II tónu, výskytom patologických tón III a IV, systolickým šumom, ktorý naznačuje trikuspidálnu insuficienciu.

Najcennejšie laboratórne kritériá pre kardiopulmonálnu insuficienciu sú ukazovatele zloženia krvného plynu: pokles p02, zvýšenie pCO2, respiračná acidóza. Radiografia hrudníka dokáže odhaliť nielen poškodenie pľúc, ale aj príznaky kardiomegálie a pľúcnej hypertenzie. Angiopulmonografia a ventilačná perfúzna pľúcna scintigrafia sú znázornené, ak existuje podozrenie na pľúcnu embóliu.

Štúdium respiračných funkcií pri kardiopulmonálnej nedostatočnosti sa používa na posúdenie povahy a závažnosti porúch vetrania, na identifikáciu bronchospazmu. Elektrokardiografia v akútnych liekoch môže spoľahlivo identifikovať príznaky preťaženia v pravom srdci a pri chronických liekoch sa môžu detegovať priame a nepriame markery hypertrofie pravej komory.

EchoCG je hlavná neinvazívna metóda, ktorá umožňuje posúdiť intrakardiálnu hemodynamiku, určiť veľkosť dutín srdca a steny pravej komory a určiť stupeň pľúcnej hypertenzie. V niektorých prípadoch, keď nie je možné zistiť skutočnosť zvýšeného tlaku v pľúcnej tepne, uchýlia sa do katetrizácie pravého srdca. Niekedy sa vykonáva transbronchiálna alebo transtorakálna pľúcna biopsia na overenie vzniku kardiopulmonálnej nedostatočnosti.

Dekompenzácia liekov by sa mala odlíšiť od srdcových defektov, kardiosklerózy, dilatovanej kardiomyopatie a inej srdcovej patológie.

Liečba kardiopulmonálnej nedostatočnosti

Liečba akútnej kardiopulmonálnej nedostatočnosti spôsobenej pľúcnou embóliou sa vykonáva na JIS. Najdôležitejšími zložkami liečby sú kyslíková terapia, úľava od bolesti, trombolytická liečba (urokináza, streptokináza, aktivátor tkanivového plazminogénu), antikoagulant (heparín, warfarín) a protidoštičková terapia (pentoxifylín). V niektorých prípadoch chirurgická taktika - tromboembolikómia z pľúcnej tepny.

V prípade kardiopulmonálnej nedostatočnosti, ktorá sa vyvinula na pozadí bronchopulmonárnej patológie, sú zásady liečby determinované základnou chorobou. Takže v prípade COPD a bronchiálnej astmy sa používajú bronchodilatanciá, mukolytické, expektoračné lieky; pre antibiotiká proti tuberkulóze špecifické pre pľúcnu tuberkulózu; s intersticiálnymi ochoreniami pľúc - glukokortikoidy, cytostatiká, interferón atď.

Vo všetkých štádiách liečby kardiopulmonálnej nedostatočnosti sa vykonáva inhalácia kyslíka. Na zníženie pľúcnej vaskulárnej rezistencie a tlaku v pľúcnej tepne sa používajú vazodilatanciá (teofylín, antagonisty vápnika, nitráty, ACE inhibítory). Diuretiká sú predpísané pacientom s syndrómom edému pod kontrolou rovnováhy vody a elektrolytov a acidobázickej rovnováhy. Otázka vhodnosti vymenovania srdcových glykozidov pri kardiopulmonálnom zlyhaní zostáva kontroverzná. Opakované krvácanie sa používa ako paliatívne opatrenie, ktoré dočasne zlepšuje stav pacienta.

U pacientov s pľúcnou hypertenziou refraktérnou konzervatívnou liečbou sa môžu vykonať chirurgické zákroky: balónová predsieňová septastómia, sympatektómia, zníženie pľúcneho tkaniva, transplantácia pľúc alebo komplex srdca a pľúc.

Prognóza a prevencia kardiopulmonálnej nedostatočnosti

Prognóza vývoja kardiopulmonálnej nedostatočnosti je veľmi vážna. Akútne pľúcne srdce je bezprostrednou hrozbou pre život pacienta. Chronické zlyhanie srdca a pľúc je progresívne. Očakávaná dĺžka života pacientov s chronickými liekmi v štádiu dekompenzácie nepresiahne 2,5 - 5 rokov. Po transplantácii pľúc je trojročné prežitie 55-60%.

Primárna prevencia kardiopulmonálnej nedostatočnosti spočíva v včasnom rozpoznávaní a liečbe kauzálnych ochorení, zastavení fajčenia a eliminácii rizikových faktorov, ktoré prispievajú k exacerbácii CHOCHP.

Srdcové zlyhanie

Srdcové zlyhanie je porucha multisystémovej povahy, ktorá je spôsobená poruchou fungovania SSC, močového systému a kostrových svalov spolu so zmenami v neurohumorálnom charaktere, ktoré sú druhom patologického syndrómu. Srdcové zlyhanie sa vyskytuje ako dôsledok srdcovej neschopnosti zabezpečiť normálne dodávanie krvi do tela v dôsledku slabého čerpania krvi na pozadí euvoémie alebo normálneho vaskulárneho tónu.

Zlyhanie srdca je charakterizované dvomi typmi, ako je stabilný (CHF) a nestabilný, čo zahŕňa CHF (kardiogénny šok a pľúcny edém) a dekompenzovaný CHF. Tento patologický syndróm nie je choroba nezávislej povahy. Zvyčajne sa považuje za komplikáciu iných patológií a stavov a jej prevalencia sa neustále zvyšuje s vekom pacientov a dosahuje 10% u ľudí starších ako 70 rokov. Srdcové zlyhanie sa vyznačuje pomerne častou hospitalizáciou a smrťou.

Spôsobiť zlyhanie srdca

Etiologické faktory ovplyvňujúce jej vývoj sú rozdelené na príčinné a prispievajúce. Medzi najčastejšie príčiny srdcového zlyhania patrí arteriálna hypertenzia, ochorenie koronárnych artérií v rôznych formách, chlopňové srdcové chyby a nekoronárne anomálie myokardu. Určenie príčin a faktorov prispievajúcich k rozvoju ochorenia, ako aj ich včasná korekcia majú veľký význam pri zvyšovaní účinnosti terapeutickej liečby.

Hlavné príčiny srdcového zlyhania sú primárne lézie myokardu, poruchy v procese plnenia srdcových komôr a preťaženie ich hemodynamiky. Do primárnej lézií sú rozptýlené lézie srdcového svalu (myokarditída, kardiomyopatia), fokálnej (akútna forma infarktu myokardu, infarktu myokardu, aterosklerotické kardio) a iatrogénna (drogy, žiarenie).

Plniace zhoršené ventrikulárne pôsobí stenóza atrioventrikulárnych otvory na ľavom i pravom, perikardiálna efúzia a konstriktívnej prírody fibroelastóza, hypertrofia srdcového svalu rôznej etiológie, endomyokardiálne fibróza. Hemodynamické preťaženie komôr zahŕňa proces zvýšenie odolnosti voči vylučovaniu krvi, pľúcnej a systémovej arteriálnej hypertenzie, aortálnej stenózy. Okrem toho je objemové preťaženie tiež príčinným faktorom srdcového zlyhania, ktorý sa vyvíja v dôsledku nedostatočnosti ventilov a vrodených malformácií. Tento syndróm má tiež vysoký MOC (minútový objem srdca) vo forme hypoxických stavov (chronické pľúcne srdce, anémia); zvýšený metabolizmus (tyreotoxikóza) a tehotenstvo prispievajú k vzniku srdcového zlyhania.

Medzi faktory, ktoré vyvolávajú vývoj tejto patológie, patrí aj prerušená terapeutická liečba srdcového zlyhania alebo znížená aktivita; prepätie rôzneho pôvodu; nepriaznivé prostredie vo forme tepla alebo vysokej vlhkosti. Aj nutričné ​​faktory spojené so zneužívaním tekutín a soli; srdcový rytmus a poruchy vedenia; interkurentné infekcie; TEVLA (tromboembolizmus vetví pľúcnej artérie); arteriálna hypertenzia, febrilný stav; rôzne lieky, ktoré sú schopné udržať tekutinu v tele a mnohé sprievodné srdcové patológie, ktoré môžu byť nepoznané, prispievajú k tvorbe tohto multisystémového stavu.

Príznaky srdcového zlyhania

Symptómy srdcového zlyhania môžu pozostávať z malých prejavov, ktoré sa vyskytujú iba pri fyzickej námahe, ako aj pri ťažkej forme dýchavic v pokojnom stave.

Pacienti, ktorí majú zníženú funkciu čerpania s ejekčnou frakciou približne 40% a nevykazujú osobitné ťažkosti a charakteristické príznaky srdcového zlyhania, sa označujú ako asymptomatická dysfunkcia LV. Tento stav však nemožno považovať za klinický obraz, ktorý je charakteristický pre prvú fázu patologického procesu, pretože jeho symptómy sú charakterizované zhoršením hemodynamiky, ktoré je vyvolané funkčnými testami. Zvyčajne je srdcové zlyhanie druhom syndrómu progresie patológie.

Najčastejším príznakom ľudí žijúcich s HIV je dyspnoe, ktoré sa najprv objaví pri rýchlom behu, pri fyzickej námahe alebo pri chôdzi pri lezení po schodoch. Následkom toho sa začne objavovať dýchavičnosť v absolútne pokojnom stave, ktorý sa môže zvýšiť so zmenou polohy tela, dokonca aj keď hovorí alebo jesť jedlo.

Rôzne ochorenia srdca, ktoré spôsobujú dýchavicu, prispievajú len k jej posilneniu v horizontálnej polohe pacienta. Práve táto skutočnosť prinúti pacientov k tomu, aby prijali pozíciu typu orthopnea, v ktorej prežívajú významné úľavy. Polovičné sedenie zmierňuje srdce v dôsledku poklesu prichádzajúcej krvi na pravú stranu srdca, čo znižuje tlak v ICC.

Dýchavičnosť je zvyčajne charakterizovaná nedostatkom vzduchu a subjektívne sa prejavuje opuchom a napätím krídel nosa s účasťou ďalších svalov v dýchacom procese. V tomto prípade sa pacient cíti unavený, začne sa piť hojne, neustále cíti, že jeho srdce bije a jeho telesná aktivita klesá. Navyše, spánok je narušený v dôsledku zvýšenej zadusenia v noci. Tieto symptómy, rovnako ako slabá chuť do jedla, sa netýkajú špecifických prejavov srdcového zlyhania a ak pacienti nie sú celkom aktívne sťažovaní, skoré príznaky patológie srdcovej ľavej komory sa môžu prejaviť bez povšimnutia.

Okrem toho sa prejavuje taký charakteristický znak srdcového zlyhania ako tachykardia, ktorá sa objavuje reflexne v dôsledku zvýšeného tlaku v ľavej predsieni a dráždivých procesov v baroreceptoroch v ňom.

Patognomické symptómy srdcovej patológie ľavej komory sú iný typ kašľa, ktorý môže byť suchý alebo mokrý s oddelením hlienového hlienu. Rozvíja sa predovšetkým pri rôznych formách stresu a počas spánku. Ale keď sa rozšíria rozšírené žily v prieduškách, môže sa vyskytnúť pľúcne krvácanie a hemoptýza, aj keď veľmi zriedkavo.

V niektorých prípadoch, keď sa recidívny nerv stlačí so stúpajúcou hladinou LP alebo LA, ktorá sa rozširuje vľavo, sa pacient stane chrapľavý vo svojom hlasu alebo afónii. Okrem toho s charakteristickými príznakmi stagnácie krvi v ICC sa počet dýchacích pohybov nezvyšuje, ale dyspnoe sa rozvíja, to znamená, že dýchanie sa stáva ťažkým a výdych sa predlžuje v dôsledku tuhosti pľúc. Súčasne sú počuť vlhké dýchavice rôzneho kalibru, na samom začiatku pod a po stranách pľúc a potom všade, t.j. difúzne. V dôsledku nedostatočnej práce respiračného centra sa objavujú kyanotické sliznice a koža. Hlavnou príčinou cyanózy sa považuje zvýšené množstvo hemoglobínu v krvi obnovenej prírody. To sa prejavuje červenohnedými perami a prstami.

Pacienti s diagnózou srdcového zlyhania majú charakteristickú cyanózu, centrálnu aj periférnu. V prvom prípade sa vyvíja v dôsledku zhoršeného okysličovania krvi v pľúcach, ako aj v dôsledku miešania krvi. Spravidla je táto cyanóza charakterizovaná difúznou lokalizáciou a často nie je výsledkom ťažkých porúch obehu. Akrocyanóza alebo periférna cyanóza nemá žiadnu súvislosť so zvýšenou spotrebou kyslíka, preto je charakterizovaná cyanotickou aktivitou v odľahlých oblastiach tela a jej závažnosť závisí od závažnosti poškodeného krvného obehu. Zvyčajne sa u pacientov so srdcovým zlyhaním v ľavej komore zaznamená zmiešaný typ cyanózy.

Príznaky dysfunkcie pravej komory, charakteristické pre srdcové zlyhanie, pozostávajú z únavy pacienta, poruchy spánku a jeho slabosti. Príznaky ako dýchacie ťažkosti, cyanóza a kašeľ majú rôzne stupne závažnosti a často pôsobia ako závažnosť kongestívnych procesov v CCB. Záleží hlavne na základnej patológii, ktorá je založená na nedostatočnej práci na pravej strane srdca. V dôsledku slabého kontrakcie srdca sú veľké žily zle vyprázdnené a všetky oddelenia srdca nie sú schopné produkovať normálny výkon srdca. Preto sa všetka venózna krv zhromažďuje v BPC žilového systému a to sa stáva príčinou venózneho nadbytku niektorých orgánov a krvnej stázy. Vonkajšie sa to prejavuje napučaním žíl, ktoré sú veľmi blízko srdca, najmä jugulárnej. A žily na periférii sú rozšírené a viditeľné sú zväčšené.

Zvyšujúci sa tlak v žilách je tiež vysvetlený zvýšením objemu krvi, ktorý sa podieľa na obehu. Stagnácia krvi v BPC vedie k hepatomegálii. Najprv sa zvyšuje ľavý lalok pečene a potom pravý lalok. Pri palpácii je mäkká s hladkým povrchom a zaobleným koncom, niekedy bolestivým, najmä ak sa PZH rýchlo rozvíja. Pri stláčaní pečene sa zaznamenáva opuch krčných žíl a ich zvýšená pulzácia. S výrazným zvýšením pečene je možné cítiť jeho pulzáciu. Na pozadí chronickej venóznej stagnácie je pečeň bezbolestná, hustá, zmenšená. Tak sa tvorí cirhóza srdca.

Klinické poruchy pečene sú zistené v druhej (B) a tretej fáze srdcového zlyhania. Tiež sa menia laboratórne parametre: bilirubín, zvýšenie transaminázy, dysproteinúria.

Niekedy odhaľujú porušenie gastrointestinálneho traktu v dôsledku stagnácie krvi v cievach mezenterického typu, čo sa prejavuje bolesťami, poruchami v čreve vo forme zápchy a hnačky, ako aj častým zvracaním.

Navyše charakteristický príznak srdcového zlyhania je skrytá forma edému. Otok na okraji sa zvyčajne objavuje na konci dňa. Spočiatku sú označené v dolných končatinách a potom sa rozšíria na iné miesta kvôli hydrostatickému tlaku, to znamená, ak pacient neustále leží, na svižnom kĺbe sa objaví opuch a v prípade núteného sedenia a chôdze na nohách. V budúcnosti sa presúvajú do vnútorných orgánov. Súčasne pacient začína vylučovať menej moču a noktúria sa zvyšuje a mení sa na oligúriu. V extrémnych prípadoch sa vyvíja renálny blok s možnou anúriou, ktorá si vyžaduje urgentnú liečbu.

Známky srdcového zlyhania

Závisia od stagnácie krvi v ICC a BPC, alebo súčasne v dvoch. Tento proces možno charakterizovať chronickým priebehom alebo núdzovým stavom. Súčasne existujú rôzne príznaky srdcového zlyhania.

Pri akútnej tvorbe prejavov kongescie v ICC sa vytvára astma srdcového typu a pľúcny edém. Pri dlhších procesoch dochádza k rozvoju sklerózy a indukcie v cievach.

Hlavným znakom srdcového zlyhania je dyspnoe, ktoré sa vyznačuje nedostatkom vdychovaného vzduchu, zmenami hĺbky a rýchlosťou dýchania, to znamená, že sa pozoruje dýchanie z úst. Na samom začiatku patologického procesu sa ťažkosti s dýchaním vyskytujú pri intenzívnej fyzickej práci a neskôr s progresívnymi procesmi srdcového zlyhania, ktoré sa objavujú dokonca aj v náchylnej polohe, najmä v noci.

Druhým dôležitým znakom srdcového zlyhania sa považuje orthopnea (polo-sediace miesto), keď je pacient nútený spať v takom stave. Tento príznak sa vzťahuje na objektívne indikátory CHF, ktoré možno zistiť pri vyšetrení pacienta, ktorý chce sedieť. V horizontálnej polohe má pacient pocit nedostatku vzduchu v dôsledku nahromadenia krvi v pľúcach.

Charakteristickým príznakom ochorenia je výskyt suchého kašľa a niekedy dokonca aj s oddelením spúta. Kašeľ sa vyskytuje ako dôsledok bronchiálneho edému ako dôsledok nadmerného a podráždenia nervu so zvýšenou veľkosťou ľavej polovice srdca. V niektorých prípadoch kvôli poškodeným nádobám krv prechádza do alveol, a preto je hlien hrdzavý.

Útok na srdcový astma sa prejavuje rýchlo sa rozvíjajúcim udusením, po ktorom nasleduje možné zastavenie dýchania. Pri srdcovej astme, na rozdiel od bronchiálnej, charakterizovanej ťažkosťami a inhalovaním a vydychovaním. Koncentrácia oxidu uhličitého v krvi rastie a množstvo kyslíka klesá, preto začne aktivovať dýchacie centrum. To vedie k častému a plytkému dýchaniu s prejavom pocitu strachu pre vlastný život a v dôsledku toho sa prejavuje ako zhoršenie patologického procesu.

Pľúcny edém sa týka posledného štádia hypertenzie v LAC. Typicky sa tento príznak vyvíja na pozadí DOS, ako aj dekompenzácia CHF. V takomto prípade pacient vykašlia penový spút s ružovým nádychom. S ťažkou patológiou stráca pacient vedomie, dýcha plynulo a neefektívne.

Pri srdcovom zlyhaní sa v CCU považujú príznaky stagnácie krvi, edémy, bolesť v pečeni, palpitácie, únava, dyspeptické príznaky a funkcia obličiek.

Edém je najčastejším príznakom chronického srdcového zlyhania. Zvyčajne sa ich primárny vzhľad vyskytuje v oblasti chodidiel, a neskôr, ako choroba postupuje, sa rozšírili do horných častí tela, prenikajúc dokonca aj prednou stenou peritonea. Pri srdcovom zlyhaní má edém charakteristické rozlišovacie znaky: symetrické; po noci sa objavujú na chrbte a zadku a pri chôdzi - na dolných končatinách; nie sú lokalizované na tvári, krku a pleciach, čo ich odlišuje od edému pri ochorení obličiek. Otoky, ktoré sú dlhodobo prítomné u pacienta, vedú k rôznym komplikáciám v podobe trofických zmien kože, tvorbe vredov, roztrhnutiu a trhlinám, ktoré z nich tečú tekutinou.

V dôsledku toho, že pečeň je naplnená krvou a vyvíja sa hepatomegália, bolesť sa objavuje na pravej strane pod rebrami. V CHF dochádza k zmenám v pečeňových bunkách pri prechode na cirhózu a narušeniu jej práce. V poslednej fáze srdcového zlyhania dochádza k zvýšeniu tlaku v žilách a to sa stáva výsledkom ascitu. Charakteristickým znakom ascitu je nárast žilných žíl okolo pupka v podobe hlavy medúzy.
Takýto znak srdcového zlyhania ako silného srdcového rytmu je charakterizovaný rýchlym kontrakciou myokardu v dôsledku zvýšenej náchylnosti nervového systému. Tachykardia sa považuje za náhradný mechanizmus, ktorý je zameraný na procesy hemodynamickej normalizácie. Toto zvýšené kontrakcie srdca rýchlo vyčerpá myokard a spôsobuje stagnáciu.

Rýchla únava pacientov s CHF sa považuje za špecifický symptóm ochorenia, ktorý je spojený so zvýšeným naplnením svalov krvou, čo je tiež charakteristické pre iné patológie.

V dôsledku toho, že dodávanie kyslíka do orgánov je znížené, sú zaznamenané dyspeptické poruchy. A keď dôjde k spazmu renálnych ciev, vylučovanie moču klesá, takže sa v tele udržuje tekutina. Tento proces spôsobuje rozvoj dekompenzácie srdcového zlyhania chronickej formy.

Srdcové zlyhanie u detí

Toto ochorenie u detí je spôsobené neschopnosťou srdca plne fungovať, to znamená normálne vstreknúť krv v súlade s metabolickými potrebami tkanív, čo sa prejavuje zmenami cirkulačných procesov a neuroendokrinných porúch.

U detí sa akútne srdcové zlyhanie prejavuje veľmi zriedkavo v období neonatálneho vývoja. Toto sa všeobecne prejavuje ako príznaky asfyxie, kongenitálnej kardiomyopatie, tachyarytmie, bradykardia, vrodené srdcové chyby, ťažká sepsa.

Príčinou tohto ochorenia v prvý deň života dieťaťa môže byť intrauterinná myokarditída, vrodené srdcové ochorenie s nedostatočnou funkciou atrioventrikulárnych chlopní, hypoplázia ľavej komory a atrézia aorty.

Neskôr, bližšie k tretiemu dňu po narodení, môže dôjsť k zlyhaniu srdca v dôsledku posthypoxickej ischémie srdcového svalu, diabetickej kardiomyopatie, ťažkej anémie, metabolických porúch a arytmií.

Stredný a koniec skorého neonatálneho obdobia sa vyznačuje vývojom srdcového zlyhania v dôsledku rôznych porúch obehu a pohybov veľkých ciev.

Neskoré novorodenecké obdobie vzniku srdcového zlyhania je spôsobené vrodenými srdcovými defektmi, ako je stenóza a koarkácia aorty, veľké chyby oddielov medzi komorami.

U novorodencov sa srdcové zlyhanie vytvára hlavne ako nedostatok práce LV, pretože ICC je preťažený. U detí je táto patológia charakterizovaná vývojom v niekoľkých štádiách. Hypoxémia, hypokapnia a tachypénia reflexnej príčiny spôsobujú zvýšenie objemu krvi v pľúcach a pľúcnych intersticiálnych vlastností. Hypoxémia prispieva k vzniku hyperkarechémie, ktorá udržuje SV v dôsledku srdcového tepu a centralizáciu krvného obehu.

Dnes sa v medicínskej pediatrickej praxi zvažuje srdcové zlyhanie pravej komory, ľavá komora a zmiešaná forma, ako aj tri štádia jej vývoja.

Srdcové zlyhanie detí je charakterizované rýchlou progresiou s nesprávne definovanými príznakmi. Niekedy sa dokonca ukrývajú za ťažkým stavom dieťaťa.

Srdcové zlyhanie v počiatočnom štádiu je výskyt dýchavičnosti v čase jedenia alebo plaču. Frekvencia respiračných pohybov môže byť vyššia ako osemdesiat za minútu. Pri počúvaní srdcovej tachykardie sa zaznamenáva kontrakcie srdca 180 až 190 úderov. za minútu. Zároveň je koža bledá s periférnou cyanózou v dôsledku zvýšenia tlaku v ICC a stagnujúcich procesov v CCL.

U novorodencov sa srdcové zlyhanie v neskorých štádiách vyznačuje ťažkosťami pri saniach, výrazným prírastkom hmotnosti a potenie na hlave. Tachypénia je vždy sprevádzaná dýchavičnosťou pri exspirácii a slyšanie nad pľúcami. Okrem toho je zaznamenaný cyanotický charakter centrálnych častí tela, srdcový rytmus sa znižuje a objavuje sa srdcový rytmus typu cval. Charakteristickým znakom tohto obdobia je hepatomegália a oligúria.

Tiež novorodenci sa objavujú pastoznost dolných častí dolnej časti chrbta, v perineu a spodnej časti brucha. Ascites a periférny edém sú typické pre staršie deti s diagnózou srdcového zlyhania. Dyspeptické poruchy sú charakteristickými príznakmi tejto patológie.

Prvá fáza detského srdcového zlyhania sa vyznačuje prejavom ťažkosti s dýchaním, rýchlym srdcovým zlyhaním, únava po menšej námahe. V tomto prípade je všetko zaznamenané bez hemodynamických porúch.

Druhý stupeň (A) patologického procesu je charakterizovaný mierne ťažkým dyspnoeou v kľude, potom sa zvyšuje srdcová frekvencia a dýchanie sa stáva ťažké, dochádza k príznakom akrocyanózy, dýchavičnosť vlhkých vlastností v dolnej časti pľúc, pečeň mierne zväčšená a opuch nôh.

Pri druhom, nízko reverzibilnom (B) štádiu je dýchavičnosť s malými námahami charakteristická, nútená polosadzovacia pozícia, v pľúcach vlhké zápaly, hepatomegália pretrvávajú a opuch stúpa a nepríde po odpočinku.

Tretia etapa srdcového zlyhania je dyspnoe v absolútnom odpočinku, srdcová astma, ortopénia, expanzia jugulárnych žíl, pľúcny edém, hepatomegália, hydrotorax, ascit a oligúria.

Edém srdcového zlyhania

V tomto patologickom procese je edém vážnym príznakom, ktorý si vyžaduje dôkladné komplexné vyšetrenie pacienta a určenie vhodnej terapeutickej liečby. Tento príznak je spravidla príznakom nielen srdcového zlyhania, ale aj mnohých ďalších chorôb: alergie, ochorenia pečene a obličiek. Preto, aby sa diagnostikoval edém srdcovej patológie, je potrebné určiť príčinu ich výskytu a byť schopný odlíšiť sa od edému inej patológie.

Spravidla, keď OSH vedie k abnormalitám v ICC, môže sa objaviť bohatý, tenký, spenený krv s krvou alebo môže byť rovnomerne ružová. Toto je charakteristický znak vývoja pľúcneho edému, ktorý je bežnou príčinou smrti u pacientov s predĺženým srdcovým zlyhaním. Príčinou vzniku pľúcneho edému môže byť dočasné preťaženie srdca, emočná nadmerná záťaž a dokonca aj hypotermia. V tomto prípade pľúcny edém plní funkciu vytvorenia bludného kruhu.

Chronické srdcové zlyhanie sa však vyznačuje výskytom edému nohy a nohy (najprv večer a potom počas dňa). Je to spôsobené neschopnosťou srdca vyrovnať sa so stresom, čo spôsobuje spomalenie prietoku krvi v krvi a nahromadenie dostatočnej tekutiny v tkanivách dolných končatín. Jednoduchý test sa používa na potvrdenie edému srdca. V takom prípade môžete stlačiť prst na oblasť dolnej končatiny nad kostrou a držať ju asi dve sekundy. V prípade, že v dôsledku tlaku sa objavujúca fosf pomaly zmizne, potom sa dá povedať, že existuje edém. Ďalším znakom existujúceho latentného edému je zvýšenie telesnej hmotnosti v dôsledku akumulácie a zadržiavania telesných tekutín.

Otok charakteristický pre srdcové zlyhanie, na samom začiatku ochorenia, sa objavuje na nohách a spodnej časti brucha a u pacientov, ktorí sú nútení ležať na krvnej kosti a spodnej časti chrbta. Pri systéme srdca je symetria charakteristická. Okrem toho sa postupne objavujú s pomalým nárastom počas niekoľkých mesiacov. Po stlačení sú husté a nechajú za drážkami. Tiež ich charakteristická je súčasná hepatomegália.

Pri ťažkom srdcovom zlyhaní dochádza k vzniku opuchy spolu s ascitom. Okrem toho si všimnite ich kombináciu s charakteristickými znakmi srdcového zlyhania, ktoré zahŕňajú dýchavičnosť; tachykardia; bledosť, premena na kyanotické pery; slabá tolerancia cvičení. Srdcový edém môže zmiznúť po dosiahnutí kompenzácie patologického procesu pomocou liečby.

Opuch nôh pri srdcovom zlyhaní

Keďže srdcové zlyhanie nepatrí k nezávislej chorobe, považuje sa to za porušenie celého srdca a rôzne účinky patologických procesov. Srdcové zlyhanie je charakterizované celkom odlišnými príznakmi, medzi ktoré patrí opuch nôh, ktoré spôsobujú stagnujúce krvné procesy v cievach a tekutinách v tkanivách.

Takmer vždy je táto patológia srdca charakterizovaná edémom, ktorého lokalizácia závisí od porúch v obehovom systéme a špecifiká srdcového zlyhania. V prípade porúch ľavého srdca, a to komôr v dôsledku hypertenzie alebo ischemickej choroby srdca, sa vyvíja pľúcny edém, ktorý je sprevádzaný dýchavičnosťou a tachykardiou. A pri nedostatočnom fungovaní pankreasu v tele sa zachováva značné množstvo tekutiny, čo spôsobuje opuch nôh. Aj pre zlyhanie srdca je takmer vždy bilaterálny opuch nohy. Hlavnou príčinou opuchu dolných končatín je stagnácia krvi v žilách BPC.

Progresívne zlyhanie srdca spôsobuje zhoršenie príznakov ochorenia. Ak sa v počiatočných štádiách patologického procesu nohy mierne zväčšujú (iba opuch chodidiel a nôh) a tento opuch rýchlo prechádza, neskôr sa vyvinie do chronickej formy. Zvyčajne na začiatku ochorenia edém v nohách nespôsobuje osobitné ťažkosti u pacientov a je považovaný za prirodzený prejav po dlhom pobyte na nohách alebo nepohodlnom postavení.

Vzhľadom k tomu, že opuch nôh je zaznamenaný väčšinou bližšie k večernému času a po nočnom odpočinku prechádza, pacient najprv nepripisuje veľký význam tomuto symptómu. Avšak v budúcnosti sa nadýchnutie stále zvyšuje a nezmizne, ako tomu bolo predtým, ale naopak sa rozšírilo na hornú časť končatín a zachytilo boky. Súčasne existujú aj ďalšie znaky, ktoré charakterizujú srdcové zlyhanie: dýchavičnosť, hepatomegália, bolestivosť pečene, cyanóza a únava, ktorá sa vyskytuje rýchlo.

Ak chcete odstrániť opuch nôh, je potrebné zistiť príčinu jeho výskytu a potom pokračujte v určovaní vhodnej liečby. Na samom začiatku ochorenia niekedy pomáha odpočinúť, masírovať, stláčať nohy alebo kúpele. Ale srdcové zlyhanie v neskorších štádiách si vyžaduje špecializované lekárske vyšetrenie a liečbu. Aby sa spôsobilo odtok tekutiny z tela, sú predpísané diuretiká (Furosemid, Torasemid, Piretanid, Bumetanid), ktoré majú výrazný diuretický účinok. Zároveň sa srdcové glykozidy používajú na liečbu srdcového zlyhania, ktoré v kombinácii pôsobia na CCS. Tieto lieky normalizujú procesy krvného obehu, zabraňujú stagnácii a zvyšujú účinok diuretík. Existuje teda odstránenie nadbytočnej tekutiny z tela, čo vedie k odstráneniu edému v nohách.

Prvá pomoc pri zlyhaní srdca

Existuje mnoho dôvodov, ktoré môžu prispieť k neschopnosti srdca sa dostatočne zmenšiť. V dôsledku toho sa v cievach vyskytujú kongestívne procesy, ktoré spôsobujú rozvoj srdcového zlyhania. A ona zase môže spôsobiť smrť pacienta.

Veľmi často sa akútne srdcové zlyhanie vyznačuje vývojom astmy srdcového typu a pľúcneho edému. Preto je v takýchto situáciách nevyhnutné, aby bolo možné správne vykonať prvú pomoc pred príchodom lekára.

Aby sme pochopili, že pacient má záchvat srdcovej astmy, je potrebné vedieť, že ide o charakteristické zadusenie spojené s preťažením krvi v pľúcach. Srdečná astma nepatrí k nezávislému ochoreniu, ale je symptomatickým komplexom akútneho zlyhania ľavej komory.

Príčinou srdcovej astmy môže byť akútne alebo dlhodobé nadmerné stresové svalstvo.

Symptómy útoku sa môžu vyskytnúť kedykoľvek počas dňa, ale najčastejšie v noci s charakteristickou náhlu. Asfyxiácia sa prejavuje ťažkými inhalačnými a výdychovými procesmi v kombinácii s pocitom strachu zo smrti. Pacient zaujíma pozíciu, ktorá je nútená pre neho - sedieť s nohami dole alebo orthopnea. Počas útoku je pokožka pacienta pokrytá studeným potom a stáva sa cyanickým odtieňom.

Spočiatku sa srdcový astma prejavuje prejavom suchého kašľa alebo kašľa s miernym hlienom. Dýchanie sa začína rýchlo zvyšovať a pri dlhotrvajúcom útoku je charakterizované trápením, ktoré možno počuť z diaľky. Rýchlosť dýchania je zaznamenaná až tridsať až päťdesiat za minútu, tlak môže byť zvýšený a pulz je značne zvýšený. Srdcová astma v 1/4 prípadov je komplikovaná pľúcnym edémom a je charakterizovaná vzhľadom na tekutý, spenený, ružový spút a hlasné dychanie.

Prvá pomoc pri záchvate srdcovej astmy ako príznaku srdcového zlyhania spočíva predovšetkým v volaní lekára a meraní krvného tlaku. Potom pacient zaujme sedenie, v ktorom je potrebné spustiť nohy. Je tiež potrebné, aby ste pod jazyk vložili nitroglycerínovú tabletu a ak systolický tlak neklesne pod sto, potom opakujte podanie lieku za desať minút. Potom môžete postroj umiestniť na žily troch končatín a po 15 minútach môžete odstrániť jeden z postrojov a v budúcnosti ich dať za sebou maximálne jednu hodinu. Dobrý účinok je možné dosiahnuť pri nastavovaní plechoviek, horčíkovej omietky alebo teplých kúpeľov. A najnovším zásahom v pomoci je kyslíková terapia pomocou odpeňovačov cez nos pomocou katétra.

Pod dohľadom lekára, Strofantinu, Fetalinu, Eufillinu sa podáva intravenózne a keď sa zväčšujú vlhkosti, Lasix sa podáva intravenózne. Niekedy trávia krviprelievanie až do 300-500 ml. Po ukončení útoku je pacient hospitalizovaný na oddelení kardiológie.

Druhým znakom patologického procesu je pľúcny edém, čo je pre pacienta ohrozujúcim stavom. Príčiny jeho výskytu sú rôzne infekcie, intoxikácia, poškodenie centrálneho nervového systému, anafylaktický šok, srdcové chyby, hypertenzia, opakovaný infarkt myokardu.

Príznaky intersticiálneho pľúcneho edému sú pocit dusenia; pacient sedí v posteli, opiera sa o okraj; rýchlosť dýchania - tridsať za minútu; tvár je bledá, šedo-modrastá a pokrytá potom; je vystrašený, napätý, sústredený; cyanóza na perách a nechty; ťažké hovoriť; tachykardia, rytmus cvalu; Zvýšená hodnota TK; rozšírenie okrajov srdca, systolický šelest, sipot nie je, ale s alveolárnym edémom - malými až stredne veľkými bublinami; zvuková skrinka

Pri alveolárnom edéme kvapalina preniká do alveol a perzistentná proteínová pena sa objaví - ružová alebo biela až do 3-5 litrov. Bublinovitý dych po celom povrchu. Mokré vône so silným peniem môžu spôsobiť smrteľný záchvat počas niekoľkých minút.

Prvá pomoc je zavolať lekára a povinné meranie krvného tlaku. Potom je pacient usadený, plátené sú položené na končatiny, ako pri záchvate srdcovej astmy. Dajte nitroglycerínovú tabletu pod jazyk. Ak je to možné, vložte banky, horčičné omietky a nohy namočené v horúcej vode. A nakoniec vykonávajú kyslíkovú terapiu alebo poskytujú príležitosť dýchať čerstvý vzduch.

Po lekárskych schôdzach sa podáva intravenózne podanie Droperidolu alebo Haloperidolu s antihistaminikami. vykonáva intravenóznu kvapkanie nitroprusidu sodného alebo arfonadu; Lasix a srdcové lieky sa tiež podávajú intravenózne; intramuskulárne - prednizolón, hydrokortizón (s nízkym tlakom a intravenózne). Pri zvýšenom tlaku - pentamín a pri vysokej krviprelievaní na 200-300 ml. Promedol sa tiež môže podávať.

Liečba srdcového zlyhania

Akútna forma srdcového zlyhania si vyžaduje naliehavú hospitalizáciu. Potom sa prijali všeobecné opatrenia na obmedzenie fyzickej námahy a stravovania, pri ktorých je nevyhnutné obmedziť soľ a so značným edémom potraviny bez soli. Okrem toho sú predpísané srdcové glykozidy, diuretiká, draselné prípravky, antagonisty vápnika, vazodilatanciá.

Hlavným spôsobom liečenia srdcového zlyhania je teda lieková terapia a ak je neúčinná, použije sa chirurgická liečba. Dôležité je však pri liečbe srdcového zlyhania odstránenie možných faktorov, ktoré vyvolávajú jeho výskyt. Patria sem: anémia, nadmerné užívanie alkoholu, stresujúce a horúčkové stavy, nezdravá strava a lieky, ktoré zachytia tekutinu v tele.

Základom liečby je odstránenie príčiny srdcového zlyhania a korekcia jeho prejavov.

Po prvé, je dôležité vytvoriť pre pacienta mier s prijateľnými normami fyzickej aktivity, aby nespôsobovali u pacienta únavu a nepohodlie. V prípade výrazného obmedzenia zaťaženia by mal byť pacient viac v sediacej polohe a nie ľahnúť. Pri absencii záchvatov a výrazných ťažkostí s dýchaním, ako aj pri edémoch sa odporúča chodiť na čerstvý vzduch.

Pacienti s diagnózou srdcového zlyhania dokonca spajú v polosežnej polohe, aby zabránili záchvatom.

Na liečbu tohto ochorenia sa používajú lieky, ktoré zvyšujú kontraktilitu myokardu, znižujú vaskulárny tonus, znižujú proces retencie tekutín, odstraňujú sínusovú tachykardiu a podieľajú sa na prevencii krvných zrazenín v srdci.

Lieky, ktoré zvyšujú kontraktilitu srdcového svalu, zahŕňajú srdcové glykozidy (Digoxin, Korglikon, Strofantin). Primárne zvyšujú funkciu pumpy v srdci, podporujú močenie a tiež pomáhajú pri prenose fyzickej aktivity. Avšak pri predávkovaní srdcových glykozidov je narušená nevoľnosť, arytmia a vnímanie farieb. Spravidla je táto skupina liekov predpísaná pacientom s diagnózou srdcového zlyhania v prítomnosti fibrilácie predsiení.

Na zníženie cievneho tonusu sa používajú vazodilatanciá, ktoré zvyšujú koronárny prietok krvi a pri dlhodobom používaní znižujú výraznú hypertrofiu myokardu. Tieto lieky dilatujú krvné cievy, spôsobujú pokles krvného tlaku a tým pomáhajú srdcu pumpovať krv. Medzi takéto lieky patria: enalapril, lisinopril, monopril, kaptopril, benazepril. V prípade, že inhibítory ACE nie sú vhodné, sú antagonisty ARA predpísané pacientom so srdcovým zlyhaním: Diovan, Losartan, Candesartan a Irbesartan. Dnes sú tieto lieky hlavnými liekmi používanými na liečbu CHF. Prispievajú k zvýšeniu tolerancie na cvičenia, zlepšujú plnenie srdca krvou a CB, zvyšujú výkon moču. Ale nitroglycerín predpísaný na srdcové zlyhanie na pozadí ochorenia koronárnych artérií, ktoré postihuje hlavne žily so súčasnou dilatáciou tepien.

Na zníženie procesu zadržiavania nadbytočného množstva tekutiny v tele sa používajú diuretiká (furosemid, kyselina etariénová), ktoré majú po podaní rýchly účinok. Avšak ich časté zavedenie môže viesť k porušeniu metabolizmu elektrolytov, takže sa kombinujú s Triamterenom, ktorý je diuretikum, ale zachováva draslík v tele. Triampur je navyše vhodný v tomto prípade, najmä pre pacientov so štádiom 2 CHF.

Použitie beta-blokátorov pomáha znižovať srdcovú frekvenciu. V dôsledku ich vplyvu sa procesy plnenia zlepšujú a výsledkom je zvýšenie CB. K tomu použite Carvedilol, ktorý je pôvodne predpísaný v malých dávkach, ale ďalej prispieva k zlepšeniu kontrakcie myokardu. Niektoré beta-blokátory však môžu zúžiť krvné cievy priedušiek a prispievať k zvýšeniu hladiny glukózy v krvi, takže sú predpisované opatrne pacientom s existujúcou bronchiálnou astmou a diabetom.

Aby sa zabránilo tvorbe krvných zrazenín v srdcových komorách a výskytu tromboembólie, predpisujte antikoagulanciá (warfamín, heparín), ktoré zabraňujú zrážaniu krvi povinným sledovaním krvných parametrov.

Pri neúčinnosti liekov sa odporúča chirurgická intervencia vo forme kardiomyoplastiky, implantácie umelého LV alebo kardiostimulátora.

Po potrebnej liečbe sú pacienti so srdcovým zlyhaním pod dohľadom kardiológa počas celého života.